急性肺水肿的发病机制有哪些

在有了急性的病出现也是会有很多的人担心，因为要是不注意会给身体带来大伤害，所以在患上了急性的肺水肿病人也要先发现其疾病，在了解这些问题的时候在积极的注意其病因，那么，急性肺水肿的发病机制?下面具体解答吧。

（一）左心衰竭后，肺静脉压力升高，肺毛细血管压大于胶体渗透压。

（二）神经因素的作用：肺血管由舒缩神经控制，由于各种各样的因素，如体力神经等因素，可使血管舒缩运动失调，肺血流量增高而致肺水肿

（三）强列的交感神经刺激可使体循环血液移向肺循环，这是因交感神经兴奋后使阻力增加左心排血量减少之故。在血管收缩的同时，因毛细血管及血液贮藏器官收缩，血液流入静脉，使静脉回流增加，右心排出量增多，使肺淤血—肺水肿。

（四）缺氧使毛细血管壁通透性增加，并促使体液转移至肺循环。肺水肿开始时血氧浓度正常，在后期可因严重缺氧而加重肺水肿。在缺氧后肺小动脉收缩，肺血流量下降，故又可使肺水肿改善。

（五）休克合并肺水肿：休克时由于缺氧及交感神经的作用，大量收缩血管药物的应用。导致体液向肺循环移动有关。休克本身似可促发或加重肺水肿。尤其多见于心肌梗塞及肺梗塞等。当休克好转肺水肿即可消失。

（六）肺水肿后发热：肺水肿液体的化学组成与血管神经液相似。可因肺水肿后肺部吸收异性蛋白而致体温增高。

上面也就是专家说的疾病出现以后的原因，这人们也要有所认识，尤其是疾病的原因这大家也要有所了解，注意了其原因也要积极的治疗。