关于肺炎的诊断程序是怎样的

生活中，我们见过不少患上肺炎的例子，更有不少人因为肺炎而丢了性命。对于肺炎这种常见的疾病，我们了解多少?为了让大家对肺炎有更深刻的了解，下面将为大家介绍肺炎的诊断程序。

1、确定肺炎诊断

首先必须区分肺炎与上呼吸道感染和下呼吸道感染的不同。呼吸道感染虽然有咳嗽、咳痰和发热等症状，但各有其特点，上、下呼吸道感染无肺实质浸润，胸部X线检查可鉴别。其次，必须将肺炎与其他类似肺炎区分。

2、肺炎常需与下列疾病鉴别：

（1）肺结核多有全身中毒症状，如午后低热、盗汗、疲乏无力、体重减轻、失眠、心悸等。X线胸片见病变多在肺尖或锁骨上下，密度不匀，消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散。痰中可找到结核杆菌。一般抗菌药物治疗无效。

（2）肺癌多无急性感染中毒症状，有时咯血或痰中带血丝，可伴发阻塞性肺炎，经抗生素治疗后效果可能不佳。影像上可见肺门淋巴结肿大或出现肺不张。若经过抗生素治疗后肺部炎症不易吸收，或暂时吸收后于同一部位再次出现肺炎，应密切随访。对有吸烟史及年龄较大的患者，必要时可进一步行胸部CT、支气管镜和痰脱落细胞等检查以明确诊断。

（3）急性肺脓肿早期临床表现与肺炎链球菌肺炎相似。但随着病程病程进展，可咳出大量脓臭痰，为肺脓肿的特佂。X线胸片显示脓腔及气液平，易与肺炎相鉴别。

（4）肺血栓栓塞症多有静脉血栓形成的危险因素，如血栓性静脉炎、心肺疾病、创伤、手术和肿瘤等病史，可发生咯血、晕厥，呼吸困难等症状，X线胸片示区域性肺纹理减少，有时可见尖端指向肺门的楔形阴影，动脉血气分析常见低氧血症及低碳酸血症。D-二聚体、CT肺动脉造影、放射性核素肺通气/灌注扫描和MRI等检查可帮助进行鉴别。

（5）非感染性肺部浸润还需排除非感染性肺部疾病，如肺间质纤维化、肺水肿、肺不张、肺嗜酸性粒细胞浸润症和肺血管炎等。

3、评估严重程度

如果肺炎的诊断成立，评价病情的严重程度对于决定在门诊或入院治疗甚或ICU治疗至关重要。肺炎的严重性决定于：局部炎症程度，肺部炎症的播散和全身炎症反应程度。

重症肺炎目前还没有普遍认同的标准，如果肺炎患者需要呼吸支持（急性呼吸衰竭、气体交换恶化伴高碳酸血症或持续低氧血症）、循环支持（血流动力学障碍、外周低灌注）和需要加强监护和治疗（肺炎引起的感染中毒症或基础疾病所致的其他器官功能障碍）可认为重症肺炎。目前许多国家制定了重症肺炎的诊断标准，虽然有所不同，但均注重肺部病变的范围、器官灌注和氧合状态。

此外患者如有下列危险因素会增加肺炎的严重程度和死亡危险：

（1）病史年龄>65岁;存在基础疾病或相关因素，如慢性阻塞性肺疾病、糖尿病、慢性心、肾功能不全、慢性肝病、一年内住过院、疑有误吸、神志异常、脾切除术后状态、长期嗜酒或营养不良。

（2）体佂呼吸频率>30次/分;脉搏≥120次/分;血压<90/60mmHg;体温≥40℃或≤35℃;意识障碍;存在肺外感染病灶如脑膜炎，甚至败血症（感染中毒症）。

（3）实验室和影像学异常血白细胞计数>20X109/L;呼吸空气时动脉血氧分压（PaCO2）>50mmHg;血肌酐>106umol/L或血尿素氮>7.1mmol/L;血红蛋白<90g/L或血红细胞比容<0.30;血浆白蛋白25g/L;感染中毒症或弥散性血管内凝血的证据，如血培养阳性、代谢性酸中毒、凝血酶原时间和部分激活的凝血活酶时间延长、血小板减少;X线胸片病变累及一个肺叶以上、出现空洞、病灶迅速扩散或出现胸腔积液。

美国感染疾病学会/美国胸科学会（IDSA/ATS）于2007年发表了成人社区获得性肺炎处理的共识，其重症肺炎标准如下：主要标准：1.需要有创机械通气;2.感染性休克需要血管收缩剂治疗。次要标准：1.呼吸频率>=30次/分;2.氧合指数（PaO2/FiO2）<=250;3.多肺叶浸润;4.意识障碍/定向障碍;5.氮质血症（BUN>20mg/dL）;6.白细胞减少（WBC<4.0X109/L）;7.血小板减少<10.0X109/L;8.低体温（T<36℃）;9.低血压,需要强力的液体复苏。符合1项主要标准或3项次要标准以上者可诊断为重症肺炎，考虑收入ICU治疗。

3、确定病原体

由于人类上呼吸道粘膜表面及其分泌物含有许多微生物，即所谓的正常菌群，因此，途经口咽部的下呼吸道分泌物或痰极易受到污染，影响致病菌的分离和判断。同时应用抗生素后可影响细菌培养结果。因此，在采集呼吸道培养标本时尽可能在抗生素应用前采集，避免污染，及时送检，其结果才能起到指导治疗的作用。目前常用的获取标本的方法有：

（1）痰痰标本采集方便，是最常用的下呼吸道病原学标本。室温下采集后应在2小时内送检。先直接涂片，光镜下观察细胞数量，如每低倍视野鳞状上皮细胞<10>25个，或鳞状上皮细胞，白细胞<1：2.5，可作为污染相对较少的“合格”标本接种培养。痰定量培养分离的致病菌或条件致病菌浓度≥10%7cfu/ml，可认为是肺炎的致病菌;≤104cfu/ml，则为污染菌;介于两者之间，建议重复痰培养，如连续分离到相同细菌，浓度105～106fu/ml，两次以上，也可认为是致病菌。

（2）经支气管镜或人工气道吸引受口咽部细菌污染的机会较咳痰为少，如吸引物细菌培养浓度≥105cfu/ml可认为是感染病原菌，低于此浓度者则多为污染菌。

（3）防污染样本毛刷（protectedspemmenbrush，PSB）如细菌浓度≥103cfu/ml，可认为是感染的病原体。

（4）支气管肺泡灌洗（bronchialalveolarlavage，BAL）如细菌浓度≥104cfu/ml，防污染BAL标本细菌浓度≥103cfu/ml，可认为是致病菌。

（5）经皮细针抽吸（percutaneousfine—needleaspiration，PFNA）这种方法的敏感性和特异性很好，但由于是创伤性检查，容易引起并发症，如气胸、出血等，应慎用。临床一般用于对抗生素经验性治疗无效或其他检查不能确定者。

（6）血和胸腔积液培养血和胸腔积液培养是简单易行的肺炎的病原学诊断方法。肺炎患者血和痰培养分离到相同细菌，可确定为肺炎的病原菌。如仅血培养阳性，但不能用其他原因如腹腔感染、静脉导管相关性感染等解释，血培养的细菌也可认为是肺炎的病原菌。胸腔积液培养的细菌可认为是肺炎的致病菌。由于血或胸腔积液标本的采集均经过皮肤，故其结果需排除操作过程中皮肤细菌的污染。

（7）尿抗原试验（urinaryantigentest）包括军团菌尿抗原和肺炎链球菌尿抗原。

虽然目前有许多病原学诊断方法，仍有高达40%-50%的社区获得性肺炎不能确定相关病原体。也没有一种方法可以确定所有的病原体，而每一种诊断检查都有其局限性。另外，标本污染，病原体的低检出率以及病原学诊断在时间上的滞后性使大多数肺部感染抗菌治疗特别是初始的抗菌治疗都是经验性的，而且相当一部分病例的抗菌治疗始终是在没有病原学诊断的情况下进行。医院获得性肺炎（如呼吸机相关性肺炎），免疫抑制宿主肺炎和对抗感染治疗无反应的重症肺炎等，仍应积极采用各种手段确定病原体，以指导临床的抗菌药物治疗。

明确病原学诊断有助于临床治疗，尤其对于医院获得性肺炎。但是，病原学诊断的阳性率和特异性不高，而且培养结果滞后，不利于指导早期的抗菌药物治疗。因此，可根据肺炎是社区或医院获得来估计可能的病原体类型，发生在住院早期的医院获得性肺炎病原体与社区获得性肺炎基本相同。

对于肺炎这种复杂的疾病，其诊断程序也相当复杂，尽管如此，我们对肺炎仍然不可忽视。现代医学对肺炎虽然有了一定的治疗方法，但是肺炎还是无情地夺走了无数人的生命，所以，肺炎患者一定要按规定的诊断程序进行治疗。