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矽肺病人的病理变化是什么

导读:尘细胞聚集在一起,周围有成纤维细胞增生、网状纤维出现、增粗、变性而成为胶原纤维,最后形成胶原结节,部分出现玻璃样变。

有很多的人是会患上肺部的疾病,这就要人们来注意和小心了,尤其是患上矽肺更是会给人们照成一定的麻烦,了解到了这里之后人们还是要注意一些变化,特别是产生的原因要了解,那么,矽肺患者的病理变化是什么?下面具体的解答吧。

病理:矽肺的基本病变是特征性病灶-矽结节的形成和弥漫性间质纤维化。尘细胞聚集在一起,周围有成纤维细胞增生、网状纤维出现、增粗、变性而成为胶原纤维,最后形成胶原结节,部分出现玻璃样变。肉眼观察肺脏多呈灰褐色。体积增大,硬度增加,弹性降低,触之有砂粒感和硬皮感。肺切面可见大小不等的结节或硬块,境界分明,质地较硬。镜下矽结节位于支气管和血管周围,直径为0.3-1.5mm。典型的矽结节为呈同心圆排列的玻璃样变的胶原纤维。胶原纤维之间可有矽肺尘颗粒,矽尘随组织液流向他处引起新的矽结节。所以脱离粉尘作业后,矽肺仍可继续发展。随着继续暴露于游离矽尘,多个结节聚集成大结节,很多大结节融合成大的玻璃样团块,称为进行性块状纤维化。

矽尘在泡被巨噬细胞吞噬后,经淋巴管可达肺门淋巴结。由于尘细胞的不断沉积,造成淋巴管的阻塞及淋巴液淤滞并逆流至胸膜下淋巴管。从而使肺泡间隔和血管、支气管周围尘细胞聚集,发生结节性纤维化。纤维团块的挤压或收缩,使肺间质扭曲、变形,细小支气管和毛系血管管腔狭窄而影响通气和血流。

肺门淋巴结形成矽结节时,出现肺门淋巴结肿大、硬化,可寨淋巴结内或其周围出现钙盐沉着,在X线胸片上出现透明样变。胸膜纤维化引起胸膜增厚、粘连。

上文中的内容就是专家向我们介绍的关患者的病理变化是什么的内容,还请我们大家都能够不断的了解一些。同时人们就需要明白发病的病因病理是什么,才能够做好治疗的工作。

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