患有脊髓损伤疾病的情况之下,我们是不能够拖延了治疗时间的,因为这样的疾病拖延了治疗的时间会加大治疗的难度,也会给患者带去更多的危害,所以更加有必要了解治疗脊髓损伤疾病的方法,患病的时候科学正确地采取治疗护理措施。来看文章内容的具体介绍。
1.神经营养因子转基因治疗
神经营养因子都是蛋白质不能通过血脑屏障,需要很长时间才能释放到中枢神经系统。为了克服这一困难人们发明了基因修饰细胞如:成纤维细胞和星形胶质细胞,使它们能够分泌神经营养因子,然后将这些细胞注射或用胶原基质包埋移植到中枢神经系统。应用这一技术可以增加损伤脊髓NGF水平,促进感觉、运动和去甲肾上腺素能神经纤维的生长。最近的研究表明应用基因修饰的NT-3分泌细胞治疗成年大鼠脊髓损伤,可以恢复部分运动功能。再生轴索生长通过了损伤残留是脊髓灰质区,这种基因修饰的细胞也可以促进损伤后数月脊髓神经的再生。另外,也可以应用病人自身皮肤成纤维细胞基因修饰后治疗脊髓损伤,尽管这些细胞的生长和转移需要大约2个月。大鼠成纤维细胞也可以在脊髓中表达人NGF并显示出良好的治疗作用[17,18,19]。
2.兴奋性氨基酸拮抗剂
兴奋性氨基酸在脊髓损伤后释放而造成的神经毒作用,是ASCI后脊髓继发性损伤的重要机制之一。NMDA的竞争性拮抗剂DAPT和非竞争性拮抗剂美沙芬、氯胺酮、MK-801等在实验性中有显著的治疗效果,能明显减轻组织水肿和损害,促进神经功能的恢复。但氯胺酮、MK-801等有较强的副作用,如抑制呼吸、升压反射等,临床应用受到限制;另一些药物如镁剂、美沙芬等较为安全。Ollesa等[20]报道NBQX可以快速和选择性诱导上调成纤维生长因子(FGF2)的mRNA水平。NBQX对神经元的保护作用已被多数学者肯定,认为作用优于MK-801,并极有可能应用于临床。研究表明细胞外谷氨酸增加常在损伤后1~2小时,所以兴奋性氨基酸拮抗剂临床应用必须在损伤后1~2小时。
3.一氧化氮合成酶抑制剂
NO由一氧化氮合成酶催化左旋精氨酸(LNAME),具有重要的生理调节功能,主要包括:血管舒张、神经信息的传递和细胞毒作用。病理状态下NO具有神经毒性[21],实验表明NO可能参与了继发性脊髓损伤的过程,应用NOS抑制剂亚硝基左旋精氨酸甲酯蛛网膜下腔注射,适当的剂量可明显减少神经元的死亡数目,减轻继发性损伤。但也有实验表明大剂量的LNAME持续抑制了NO的释放,可导致脊髓严重缺血,加重功能损害。
4.细胞外基质(ECM)复合物
正常情况下发现ECM中的几种分子可以为局部创造良好的神经再生微环境,引导成纤维细胞、雪旺氏细胞和巨噬细胞迁徙到损伤脊髓部位。另外,胶质瘢痕中的星形胶质细胞也能成为ECM的沉积物。例如,雪旺氏细胞能够合成和分泌海带氨酸调节神经再生,肝素硫酸盐蛋白葡萄糖、Ⅳ型胶原和周围轴索髓鞘磷脂单位都是基底层的组成部分。这些细胞形成轴索髓鞘和髓磷脂的能力完全依靠基底层的沉积,如果这一过程被阻止,被形成ECM复合物的条件所破坏,就不能形成髓磷脂,表明ECM蛋白能够加强神经再生[22]。
综合上面4点内容的介绍我们已经了解了脊髓损伤的有效治疗措施,一旦患有了脊髓损伤疾病并不太好得到治愈,所以更加有必要了解它的治疗措施,当患病的时候及早的治疗和护理,早日远离脊髓损伤疾病拥有健康很必要。