高血压性脑出血不同时期的表现有?

高血压性脑出血不同时期的表现有?高血压病人应在医师指导下，控制血压，并避免剧烈变动、饱餐、剧烈活动、用力排便、性生活等可能诱发血压升高的因素。如出现剧烈的后侧头痛或项部痛、运动感觉障碍、眩晕或晕厥、鼻出血、视物模糊等可能是脑出血前兆，应及时到医院检查。

高血压性脑出血发病率在脑血管病中占第2位，病死率却占脑血管病的首位。一般出率量大，位置较深，如果诊断和治疗不及时，常在数小时内即可危及生命。与缺血性卒中相比，即使损伤的神经组织范围相同，病死率也较缺血性卒中高，且远期神经功能障碍也较为严重。脑动脉壁中膜和外膜较薄弱，无外弹力纤维层，肌纤维较少，易受损伤。

高血压时，发育完善的内膜也发生玻璃样变和纤维性坏死，使脑小动脉形成微小动脉瘤，血压骤升时，微小动脉瘤破裂而引起高血压性脑出血。高血压性脑出血最常发生在基底节的壳，其次是丘脑、脑桥、小脑等。本组有27例血肿位于基底节及丘脑，占所有血肿的75%，这与豆纹动脉的外侧支和丘脑膝状体动脉易破裂有关。作者根据本组病例不同时期的CT表现，具有以下特点：

1、急性期

血肿密度为均匀一致的高密度，CT值55~90Hu，这与血红蛋白对X线的吸收高于脑实质有关，且外溢血液因容积较大，故在CT上显影。血肿形态多为肾形，其次为类圆形、不规则形。血肿周围低密度水肿，第1d内可不出现，以后逐渐明显，出现占位效应，这与血肿内血凝块收缩以及血肿压迫周围脑组织缺血、坏死和水肿有关。

2、吸收期

血肿内红细胞破坏，随着血红蛋白的分解，血肿密度逐渐减低，小的血肿（体积<5ml）密度下降较快，20d或更早就变成等密度，大的血肿在第3~5周变为等密度至低密度。演变过程为高密度血肿向心性缩小，表现为血肿周围低密度影逐渐扩大，边缘模糊，同时中心区密度逐渐降低，血肿周围水肿在出血2周内最明显，范围最大，占位效应较重，以后水肿及占位效应逐渐减轻。