解读牛皮癣的病理机制和成因

牛皮癣是一种常见的慢性顽固性皮肤病，但是我们对它的认识还存在很大不足。牛皮癣到底是怎样发生的呢?病理机制是什么呢?这也是许多患者比较关心的问题，今天我们就一起跟专家来了解一下牛皮癣的病理机制。

近年来多数学者认为牛皮癣与遗传、感染、代谢障碍、免疫功能障碍、内分泌失调有关。目前国际国内比较公认的是遗传因素和环境因素共同作用的结果，即在遗传因素的基础上受多种因素诱发所致，1984年全国牛皮癣流行病学调查报告显示，有家族遗传史者占32%，其遗传方式为常染色体显性遗传，其外显率占20%。但牛皮癣的发病原因到底是什么?至今尚未明确。

根据国际牛皮癣专家多年研究，发病原因与内脏有关，但并不能根治。牛皮癣的重要病理生理学是表皮细胞增殖加速，使表皮细胞更替时间缩短，正常表皮更替时间约为26-28天，而牛皮癣皮损的表皮更替时间为3-4天。因而使表皮细胞的成熟受到干扰，导致皮表组织学，生化和角化的紊乱，产生银白色鳞屑，张力微丝形成下降及透明角质颗粒减少等现象。

在研究中发现表皮细胞中环一磷酸腺苷（CAMP）水平降低及环一磷酸苷（CGMP）水平增高，促使表皮细胞培殖;在牛皮癣患者的血中和皮肤中提取的多胺明显高于正常，因此牛皮癣的发病机理与多胺的变化有一定关系。多形核白细胞在牛皮癣的发病机理中起重要作用。由于多形核白细胞移行到表皮聚集于角质层，称MUNRO微溃疡是牛皮癣病理的表现之一。牛皮癣患者的皮肤问题，往往给患者带来极大的身心痛苦和经济负担。

牛皮癣不能被根治的最主要原因是因为没有找到病因，多年研究证实，牛皮癣皮屑中含有较多白细胞趋化因子，这些趋化因子可来自补体分解碎片，也可来自细菌，变性蛋白。在牛皮癣皮损表皮细胞中丝氨酸蛋白酶增多，通过代替途径激活补体而引起，多核白细胞集积和炎症，抗表皮角质蛋白抗体与表皮角质细胞抗原结合，即可激活补体引起表皮炎症。

通过以上讲解相信大家对于这个问题已经有所了解，牛皮癣病的发生对生活有一定影响。我们要找出牛皮癣的病因，只要找到病因针对治疗，治好牛皮癣不再是梦，祝您早日康复!