皮肌炎是由什么原因引起的？常识

皮肌炎疾病是由什么原因引起的，该病的确切病因还不是很清楚，可能是病毒感染所致，机体免疫异常以及对血管病变，三者可能有相互联系，例如：横纹肌纤维的慢病毒感染可导致肌纤维抗原性的改变，被免疫系统误认为“异己”，从而产生血管炎而发生本病。

（一）免疫学研究鉴于患者血清免疫球蛋白增高，肌肉活检标本示微小血管内有IgG、IgM和C3以及补体膜攻击复合物C56-C9沉积，沉着的程度似与疾病活动性相关。Arahata和Engel证实在DM的炎症性病灶中有B细胞的显著增多，提示局部体液效应的增强。但亦有学者认为这些抗体的沉积是肌肉损伤的后果而非其原因。亦有学者发现患者周围血淋巴细胞在加入横纹肌抗原后其转化率以及巨噬细胞移动抑制试验对照组为高，且与其活动度呈正相关。经用糖皮质激素减低。患者周围血淋巴细胞在体外组织培养对肌母细胞有细胞毒作用。其损伤作用可能是释放淋巴毒素或直接粘附和侵入肌纤维。

有人认本病与SLE和硬皮病等有许多共同的临床和免疫学异常，如部分病例可找到LE细胞、抗核抗体和类风湿因子检测阳性，用荧光抗体技术在表皮基底膜、血管壁可见免疫球蛋白沉积，且血清中发现有抗多发性肌炎抗原-1（简称抗PM-1）和抗肌凝蛋白抗体，故提出自身免疫疾病学说，又如在伴发恶性肿瘤患者，肿瘤的切除可使本病症状缓解，用患者肿瘤提出液做皮内试验呈现阳性反应，且被动转移试验亦为阳性。患者血清中发现有对肿瘤的抗体。这些恶性肿瘤作为机体自身抗原而引起抗体的产生。又肿瘤组织可与体内正常的肌纤维、腱鞘、血管、结缔组织间发生交叉抗原性，因而能与产生的抗体发生交叉的抗原抗体反应，导致这些组织的病变，从而作为本病自身免疫患学说的依据。

（二）感觉学说近年来有学者将患者的肌肉和皮损作电镜观察，发现肌细胞核内，血管内皮细胞、血管周围的组织细胞和成纤维细胞浆和核膜内有类似粘病毒或副粘病毒的颗粒，近报告从11岁女孩病变肌肉中分离出柯萨奇（Coxackie）A9病毒，故提出感染学说。然而在动物实验中至今未能在注射患者的肌肉、血浆而导致肌肉炎症，从患者血液中不能测出抗病毒的抗体。

在小儿皮肌炎患者，发病前常有上呼吸道感染史，抗链球菌“O”值增高，以抗生素合并皮质固醇治疗可获良效，提出感染变态反应学说。

（三）血管病变学说血管病变特别在儿童型DM曾被描述。任何弥漫性血管病变可以产生横纹肌的缺血，从而引起单个纤维的坏死和肌肉的梗死区。在DM/PM特别儿童患者中有毛细血管的内皮细胞损伤和血栓的证据，且有免疫复合物沉积在肌肉内血管中，以及毛细血管基底膜增厚，毛细血管减少特别在肌束周区。

哪些因素会引发皮肌炎的出现呢?

1、本病常伴有其它结缔组织病;对皮质激素或其它免疫抑制剂治疗有效;病人血清中存在抗肌球蛋白抗体、免疫补体、抗核因子，肌肉血管壁上有IGG，IGM及补体的沉积物，均提示免疫复合物引起的血管损害。所以目前认为本病是通过抗原抗体复合物激活补体而引起的Ⅲ型变态反应。

2、感染也是引发皮肌炎的因素：在患者肌细胞中曾分离出COXSAKIEA2病毒，可见到粘病毒及副粘病毒颗粒、细小病毒的包涵体，提示本病与病毒感染有关，但尚无以病毒为感染源的流行病学根据。

3、患皮肌炎的成年及老年患者，常并发内脏的恶性肿瘤，二者的出现先后不一，提示本病可能为恶性肿瘤毒素引起机体免疫异常。

以上对皮肌炎疾病的发病原因进行较为详细的介绍，我们对此有一定的认识，很多的人不重视皮肌炎这种疾病，专家提醒：如果患上这种疾病，即使积极的进行治疗，那么，康复十分缓慢的。所以，希望大家能够重视皮肌炎这种疾病，在生活当中预防这种疾病的出现。