化疗后血小板下降——利血宝

在临床上，恶性肿瘤经常会引起血小板减少的现象，血小板减少症的原因众多，但在恶性肿瘤患者中，最常见的原因为化疗和/或放疗对骨髓的抑制，其次是肿瘤浸润骨髓。此外，抗肿瘤药物可通过机体免疫机理造成血小板破坏。目前，针对肿瘤患者化疗过程中血小板减少症的处理，主要是停用可疑化疗药物、应用肾上腺糖皮质激素及一些具有升血小板作用的中西药物，严重血小板减少症可进行成分输血，这些方法可使部分肿瘤患者轻至中度的血小板减少得以恢复一。近年来，美国、日本和澳大利亚等正在进行重组血小板生成素（TPO）的研究，并发现TPO与白细胞介素一6（IL-6）不同，具有显著提高抗癌药用药前后患者血小板数量的效果，而且不伴随血中纤维蛋白原浓度和体温上升，但有一些其他毒副作用。而利血宝的升血小板作用，迄今未被人们所认识。

利血宝EPO是促进红细胞系前驱细胞的增殖与分化，调节外周血中的红细胞的激素。利血宝EPO主要由肾脏产生，随血氧分压的降低其基因转录被加强。自1977年日本科学家利用再生障碍性贫血患者的尿液为原料成功提纯出EPO。1985年从精制EPO的部分氨基酸序列克隆出了人类EPO的基因，证实了EPO基因位于第7号染色体的长臂（7qll一22），由5个外显子和4个内含子构成。1989年EPO受体的基因被克隆化，并揭示了人类EPO受体的基因位于第19号染色体的短臂（19P）。随后基因重组EPO作为肾性贫血等的治疗药物开始应用于临床。近年来，国内外报道EPO用于恶性肿瘤及肿瘤化疗后引起的红细胞及血红蛋白下降有效，但未见有促血小板生成的报道。

从造血细胞的发生及与造血细胞因子的相关性来看，利血宝EPO不仅能够作用于红系爆式集落形成单位（BFU—E）和红系集落形成单位（CFU—E），促进其分化、增殖，发展成为成熟的红细胞。而且亦为作用于CFU—Meg、巨核细胞的细胞因子之一，具有促进CFU—E、巨核细胞分化和增殖的作用。作为血小板前驱细胞的巨核细胞的不断产生，保证了血小板的形成l。

所以在临床上我们试着使用这种药物治疗恶性肿瘤之后的血小板减少症，发现利血宝似有很好的促血小板生成作用。我们观察的8例恶性肿瘤化疗后血小板下降的病人，在使用利血宝治疗后，下降的血小板短期内恢复正常。这一发现，为利血宝作为治疗血小板减少症的药物扩大应用于临床带来了希望，有待于进一步扩大病例观察研究。