详析急性肾小球肾炎的病因和发病机制

当今社会随着人们生活、工作和学习各方面压力不断增大，人们越来越受到各种疾病的困扰。所以适当了解一些疾病的病因与发病机制可以更好地起到保健预防的作用，那么我们现在了解一下急性肾小球肾炎的发病机制。

急性肾小球肾炎，简称急性肾炎，是儿科常见的免疫反应性肾小球疾病，以急性起病、水肿、尿少、血尿（常伴蛋白尿）和高血压症状为主要临床表现。本病绝大多数患儿为链球菌感染后发生，也被称为急性链球菌感染后肾炎。

病因及发病机制

1.细菌最常见的是A组溶血性链球菌中的致肾炎菌株，其细胞壁所带的抗原蛋白属M型。

2.病毒流行性感冒病毒、腮腺炎病毒、柯萨奇病毒B4和埃柯病毒9等感染可导致急性肾炎。

3.其他真菌、钩端螺旋体、立克次体和疟原虫也可引起急性肾炎。

细菌感染后，多数通过抗原刺激机体产生相应的抗体，形成抗原抗体复合物，沉积在肾小球毛细血管并激活补体，释放出多种生物活性产物，引起免疫反应和炎症反应，使肾小球毛细血管丛产生病理和功能变化，导致肾小球毛细血管腔狭窄，甚至阻塞，使肾小球血流量减少，滤过率下降，体内水钠潴留，出现一系列临床表现。

病理所见：肾脏体积可较正常增大，病变主要累及肾小球。病理类型为毛细血管内增生性肾小球肾炎。光镜下通常为弥漫性肾小球病变，以内皮细胞及系膜细胞增生为主要表一，急性期可伴有中性粒细胞和单核细胞浸润。病变严重时，增生和浸润的细胞可压迫毛细血管袢使毛细血管腔变窄、甚至闭塞，并损害肾小球滤过膜，可出现血尿、蛋白尿及管型尿等;并使肾小球滤过率下降，因而对水和各种溶质（包括含氮代谢产物、无机盐）的排泄减少，发生水钠潴留，继而引起细胞外液容量增加，因此临床上有水肿、尿少、全身循环充血状态如呼吸困难、肝大、静脉压增高等。肾小管病变多不明显，但肾间质可有水肿及灶状炎性细胞浸润。本病所致的高血压，目前认为是由于血容量增加所致，是否与“肾素-血管紧张素-醛固酮系统”活力增强有关，尚无定论。

以上是急性肾炎的发病原因及发病机制，希望您了解之后平时多注意预防感冒，如果您不幸患上这种疾病，不要恐慌。请尽早到正规医院诊断治疗，祝您早日康复。