防治痛风小心误区

痛风（gout）是一种由于嘌呤生物合成代谢增加，尿酸产生过多或因尿酸排泄不良而致血中尿酸升高，尿酸盐结晶沉积在关节滑膜、滑囊、软骨及其他组织中引起的反复发作性炎性疾病。

误区一：只有中年男性才会患痛风

确实，现在95%的痛风患者是男性，且高发年龄段为30岁以上。但随着我国人民的生活水平提高了，饮食中嘌呤含量也越来越高，很多年轻人不注意饮食，也患上了痛风。我们在临床上已经发现数例20多岁的男性痛风病患者。所以，不能仅仅考虑到自己还年轻，就掉以轻心，狂吃海饮，不注重控制饮食，使自己日益靠近痛风的高发区。

而对于女性朋友来说，由于雌性激素能够促进尿酸的排泄，我们可以说，女性患上痛风的几率比男性要低很多。但是更年期之后，女性的雌性激素水平大大降低，因此对于痛风的防治也不能麻痹大意。误区二：尿酸高就一定得痛风

很多人在体检时查出血尿酸含量偏高，也就是高尿酸血症，就觉得自己一定得了痛风。但并不是所有高尿酸血症的人都会患上痛风，只有血液中的尿酸含量偏高导致尿酸结晶沉积在关节的滑膜上，引起关节滑膜发炎时才导致痛风性痛风性关节炎的发生，一般来讲，高尿酸血症的人中约有10%会发生痛风。此外也有个别的痛风患者验尿酸的结果并不高。

误区三：在痛风急性发作起把尿酸迅速降至正常

治疗痛风的时候，患者常常会急切想要把升高的血尿酸迅速降至正常范围。其实这种想法是不对的，尿酸水平的骤然降低有时反而会加剧痛风的发作。这是因为血尿酸突然降低会导致已经沉积在关节及其周围组织的不溶性尿酸盐结晶脱落下来，引发急性痛风性关节炎发作，这种情况也叫做转移性关节炎。因此在治疗初期一般使用小剂量的降尿酸药物，逐渐增加到足量。

误区四：在痛风性关节炎急性发作期使用抗生素

有些痛风性关节炎急性发作期的患者，甚至一些非风湿免疫科的大夫，看到患处红肿热痛明显，误认为是细菌感染所致，使用抗生素治疗痛风;实际上，抗生素对尿酸的代谢是不起作用的。症状的缓解很可能是由于痛风的初期症状自动“痊愈”的特点造成的。一般来讲，对于痛风急性发作的治疗主要是用一些非抗生素类的抗炎镇痛的药物，缓解病人的剧烈疼痛以及消除由尿酸结晶引起的关节非感染性炎症;再用一些控制尿酸代谢的药物，帮助体内的尿酸代谢恢复平衡。

误区五：饥饿也能抗痛风

大多数患者认为，既然痛风通常是由于摄入含高嘌呤的食物所诱发的，而误认为通过饥饿疗法能降低血中尿酸水平而对抗痛风的发作。其实由于饥饿等可导致糖原异生增加，有机酸（如β-羟丁酸、自由脂肪酸、乳酸等）的产生增多，这些有机酸对肾小管分泌尿酸起竞争抑制作用而使尿酸排泄减少，导致高尿酸血症。所以饥饿不仅不能降低尿酸，反而使尿酸水平升高。

误区六：食用排酸牛、羊肉可以不引起尿酸升高。

有些患者误认为排酸牛、羊肉就是脱酸的肉，食用后可以不引起尿酸升高。为搞清楚这个问题，首先必须搞明白什么是排酸肉，尿酸是如何产生的;所谓冷却排酸肉是指屠宰后的动物在一个小时内，进入预冷间，过一段时间，使肉质发生变化，蛋白质被分解成氨基酸，排空体液，去除有害物质，进一步杀灭细菌的过程，从而使鲜肉进过屠宰，预冷排酸，达到成熟期。使用成熟期的鲜肉更具营养价值。因为动物体内所含的细菌释放对人体有害的物质较多，同时动物待宰前的高度紧张造成大量激素的物质滞留体内，经过预冷排酸使肉品酸度下降，极大抑制了动物体内微生物的含量。尿酸是人类嘌呤分解代谢产生的终产物。尿酸的来源包括内源性和外源性两个来源，前者通过体内氨基酸、磷酸核糖及其它小分子化合物合成尿酸和核酸分解代谢产生尿酸。约占体内总尿酸的80%。后者是从食物中核苷酸分解而来。约占体内总尿酸的20%。由于排酸肉只是肉中的乳酸含量减少，并未影响肉中的蛋白质及核酸，所以食用排酸肉同样可以引起体内尿酸水平的升高。