反流性胃炎是怎么引起的

反流性胃炎这样的疾病发生之后严重影响患者肠胃的健康。这样的疾病发病率高危害性大。又不太好治愈，所以对于反流性胃炎疾病我们更加应当重视积极的去做好预防，那么小编介绍反流性胃炎疾病的形成原因到底有哪些?

胆汁反流性胃炎本综合征的发生首先要有幽门功能丧失或幽门关闭不全的基本条件，如在胃切除或胃肠吻合术后，胆汁可直接返流入胃;胆囊切除后，储存胆汁的功能丧失，胆汁持续流入十二指肠，如通过关闭不全的幽门而返流入胃，同样可以引起返流性胃炎。

单纯胆汁直接接触胃粘膜一般不引起损害，但可通过其刺激胃酸分泌的作用，胆盐与胃酸结合可增强酸性水解酶的活力，破坏溶酶体膜，溶解脂蛋白而破坏胃粘膜的屏障作用，H+逆向弥散增加，进入粘膜和粘膜下层，可刺激肥大细胞而释放组胺，后者又刺激分泌胃酸和胃蛋白酶，最终导致胃粘膜炎症、糜烂、出血。胆汁与胰液混合后，胆汁中的卵磷脂与胰液中的磷酸酯酶A起作用而转化为溶血卵磷脂，如返流入胃，也可造成胃粘膜屏障的损害。

正常情况下，幽门口是收缩关闭的，当胃内食物经胃蠕动排入十二指肠时，幽门口舒张开放，食物排空后，幽门口又收缩关闭，从而可防止胆汁反流入胃。但当出现下述情况时，诸如胃部分切除术后，施行过迷走神经切断和幽门成形术、胃肠吻合术后，进行过胆囊摘除术，先天性幽门口关闭不全和中老年人脏器发生了生理性退行性改变等，可破坏幽门口的“把关”作用，于是就可发生胆汁反流。

胆汁反流是怎样造成胃黏膜损伤的呢?胆汁反流（更确切地说，是混有胆汁的十二指肠液反流）时，十二指肠液中的胆汁（内含胆酸）、胰酶和卵磷脂等可破坏胃黏膜的屏障作用。缘由是，胆酸可溶解胃中的黏液（黏液有保护胃黏膜作用）和破坏黏膜表层细胞，这样就导致了胃酸直接刺激胃黏膜使之受损;进入胃内的胆汁，还能激活卵磷脂A，使卵磷脂变为溶血卵磷脂而破坏细胞膜;另外，当碱性的十二指肠液与酸性的胃液中和，胃窦pH值（酸碱度）接近中性时，可激活胰酶引起胃黏膜损伤。

还有，胆囊切除后此病的发病率也增高（有人报告，60%的本病患者有胆囊切除史），这与十二指肠内一天24小时都有胆汁不间断地流入有关（正常胆囊时，胆汁是餐后定时进入十二指肠的）。

通过认真看小编的介绍了解了反流性胃炎疾病的形成原因。了解这些复杂的形成原因才能够帮助人们避免诱发因素，去做好对于反流性胃炎疾病的预防，假如出现了反流性胃炎疾病。那么我们也要根据形成原因对症做好治疗早一些远离疾病很关键。