幽门梗阻疾病有着很复杂的形成原因,这样的疾病一旦发生并不好康复,所以我们有必要多去了解幽门梗阻疾病的相关常识,做好积极的预防和治疗,一起来了解幽门梗阻疾病的形成原因有哪些?我们拭目以待来看小编的介绍。
(一)发病原因
幽门梗阻可因溃疡的局部炎症水肿或幽门括约肌痉挛所引起,亦可由于溃疡在修复过程中形成的瘢痕所致。这两种因素可同时存在,但多以某一种因素为主。
(二)发病机制
1.病理分型胃幽门梗阻分为3型:①幽门括约肌反射性痉挛,梗阻为间歇性;②幽门梗阻为水肿性,也表现为间歇性;③瘢痕性,为持续性,是绝对手术指征。在梗阻的初期,胃壁通过加强蠕动促进排空而代偿性胃壁增厚。
2.病理生理梗阻一旦发生,则食物及胃液发生潴留,不能通过幽门进入小肠,甚至发生呕吐,不但影响正常食物的消化和吸收,且可造成大量水与电解质的异常丢失,从而引起全身与局部一系列病理生理改变。
(1)全身病理生理改变:
①营养障碍:由于摄入食物不能充分消化与吸收,再加之以呕吐,必然导致营养障碍,包括贫血及低蛋白血症等。
②水和电解质的紊乱:正常成人每天分泌唾液1500ml,胃液2500ml,共4000ml左右。每升的胃液中平均含氯140mmol、钠60mmol、钾12mmol。当幽门梗阻时,分泌的液体非但不能回吸收,反而因呕吐使电解质大量丢失。水分的丢失首先影响细胞外液,结果使细胞外液的渗透压升高,细胞内水分外移,使细胞内脱水。如继续呕吐,又得不到补充,则可出现循环衰竭。由于呕吐物中尚含有大量电解质,故可出现下列情况:
A.缺钾:由于胃液内的钾含量高于血清钾,故当胃液大量丧失时,钾离子即可大量丢失,加以患者不能进食,从食物中不能获得,肾脏又不断继续排钾,可使钾更加缺乏。在饥饿状态下,体内发生分解代谢,结果使钾由细胞内移至细胞外,此时虽有较重之缺钾,但血清钾可仅稍低于正常,易被误诊。
B.缺钠:胃液内钠的含量虽比血浆低,但如大量呕吐,且又不能经口摄入,亦可引起缺钠。幽门梗阻患者,由于大量呕吐,细胞外液减少,血液浓缩,故血浆钠只轻度降低、亦易被误诊。
C.酸碱平衡的紊乱:正常胃的壁细胞可使水与CO2生成碳酸,后者离解为H+及HCO3-,H+进入腺管腔和Cl-结合为盐酸(HCl),HCO3-则反回循环。肠黏膜上皮在碱性环境中亦可制造碳酸(H2C03),离解后成HCO2-和H+,前者进入肠液,后者则回至血循环,与血循环内的HC03-中和;胃液内的HCl至肠内又与HC03-中和,从而达到酸碱平衡。幽门梗阻时,因大量呕吐,使胃内HCl大量丢失,使上述平衡遭到破坏,血内HCO3-逐渐增加,破坏了(HCO3-)/(H2CO3)的比值,使血内缓冲碱总量增加,pH上升,造成代谢性碱中毒。此类碱中毒,多有低氯及低钾,称低氯低钾性碱中毒,为幽门梗阻特有的代谢紊乱。由于血液内钾的缺乏,则在远端肾小管细胞内钾离子也减少,故只有氢离子(H+)与钠离子相交换,尿排H+量增多,使尿呈酸性,这种代谢性碱中毒的患者因而有酸性尿的矛盾现象,也是幽门梗阻所特有的现象,说明患者除有低氯性碱中毒外,还有低血钾的存在。
综合上面小编的讲述相信我们对于急性幽门梗阻疾病的形成原因也有了了解,希望了解了这些形成原因,可以帮助人们去做好的幽门梗阻疾病的预防,患有的疾病也要根据所患疾病的病因对症治疗,争取早一些得到康复,避免幽门梗阻性的发生带来太多健康危害。