幽门螺杆菌成因有哪些因素
幽门螺杆菌成因是什么?这是值得大家把握的，大家知道幽门螺杆菌是危害比较大的疾病，损害患者身心健康，想要避免疾病危害的发生，大家需找到适合自己的治疗方法，正确治疗之前，大家要先把握幽门螺杆菌成因。
幽门螺杆菌成因：
1.胃肠道激素：多数文献证实Hp感染者生长抑素释放减少、胃泌素释放增加。从而导致高胃酸分泌，加重胃十二指肠黏膜酸负荷;胃泌素促进黏膜细胞增生，与肿瘤形成可能有关。
2.损害胃及十二指肠黏膜Hp的毒素和有毒性作用的酶以及Hp诱导的黏膜炎症反应均能造成胃和十二指肠黏膜屏障的损害。
1Hp的毒素：约60%Hp菌株能产生有活性的空泡毒素VacA，87kda，使上皮细胞产生空泡变性。VacA的表达及毒性强弱与VacA基因型和细胞毒相关基因蛋白CagA，128kda有关，这是Hp菌株致病性差异的重要原因，其中VacAs1/m1基因型毒素活性最强，Vacs2/m2基因型无毒素活性。
2Cag致病岛：1996年，Censini等发现Hp菌株含有一个约40kb的特殊基因片段，呈现于致病相关菌株，且有细菌至病岛的典型结构特征，因此称为Hp的Cag致病岛。研究显示Cag致病岛与VacA的产生、与Hp对胃上皮细胞表面Leb抗原受体的结合能力、与参与细胞骨架重排的肌动蛋白等相关。
3尿素酶：尿素酶除了对Hp本身起保护作用外，还能造成胃黏膜屏障的损害。一是尿素酶分解尿素产生氨的直接细胞毒作用;二是尿素酶可诱导胃上皮细胞及中性粒细胞表达分泌白细胞介素-6IL-6，肿瘤坏死因子-αTNT-α等炎症介质。
4Hp的蛋白酶、脂酶和磷脂：均能破坏胃黏液层的完整性，增加黏液的可溶性和降低其疏水性，进而降低了黏液对上皮细胞的保护作用。
5致炎因子：Hp表面及分泌的可溶性成分和趋化蛋白能趋化激活中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞，产生TNF-α、白细胞三烯、IL-1和IL-2，并进一步加强IL-8的激活反应，促进黏膜的炎症损伤。
上述几方面是专家对幽门螺杆菌成因做出的分析，希望得到大家的重视和关注，当然幽门螺杆菌危害极大，想要彻底降低疾病危害的发生，大家在把握了幽门螺杆菌成因之后，还需积极咨询相关专家的建议，以彻底降低疾病危害的发生。
