幽门螺杆菌与胃炎概述

现实生活当中出现了幽门螺杆菌的现象还是比较常见的，这个疾病的发生是我们需要及时的去治疗的，所以我们对于这个疾病一定要高度重视，那么有关于幽门螺杆菌与胃炎概述是怎么样的呢？让我们一起来了解一下个关于这个问题的介绍吧：

胃炎分为急性胃炎和慢性胃炎。引起的原因很多，其中幽门螺杆菌（hp）感染是最常见的原因。hp为非侵袭性病原，但是能引起强烈的炎症反应，它直接刺激免疫细胞，引起粘膜炎症或直接刺激上皮的细胞因子。hp相关性胃炎与胃酸分泌功能二者间是有双向关系的，一方面胃酸的分泌影响hp寄居在胃粘膜的数量及其分布，并影响感染后粘膜炎症反应的严重程度;另一方面hp相关性胃炎改变了胃粘膜的胃酸分泌功能。

hp相关性胃炎的特点：①表面上皮变性;②多形核细胞浸润;③慢性炎症细胞浸润;④萎缩;⑤肠化生。退行性改变如粘液耗损，上皮细胞转变为立方形，渗出及表皮细胞“脱落”，均是慢性胃炎的显著特征。表面细胞的变化与hp数量的多少有关。多形核细胞的浸润是“活动性”慢性炎症的标志，慢性炎细胞浸润程度与hp数量密切相关。

hp被吞咽后，穿透粘液层，紧贴在胃粘膜上皮的表面繁殖。一些细菌粘附于上皮细胞表面，另一些细菌穿透上皮细胞，进入固有层，但组织侵蚀与化学介质的参与，会引起强烈的炎症反应，出现上腹部痉挛性疼痛、恶心、呕吐、腹胀等症状，即急性胃炎。急性期通常持续7天，部分病人在此期间细菌被清除，胃粘膜恢复正常，但大部分病人不能清除hp，而转为慢性感染。

慢性胃炎中，95%为hp感染，hp感染可引起三种不同类型的慢性胃炎，即浅表性胃炎、弥漫性胃窦胃炎或多灶性萎缩性胃炎。持续性胃炎的特点是形成腺体萎缩和肠化生。反复的粘膜损伤使腺体消失，引起粘膜萎缩，随hp感染时间的延长萎缩的发生率及严重程度均增加。hp的慢性感染可引起胃上皮类似于肠上皮的形态学改变，即为肠化生。肠化生是胃肠粘膜对持续性感染的一种适应性现象。随着人们逐渐认识到hp感染是胃炎的最主要原因之一，1990年在悉尼召开的世界胃肠大会工作组建立了一种新的胃炎分类法，即悉尼分类法，包括组织学和内镜两个主要分支构成，组织学由病因、解剖部位和形态三者组成。描述形态时仅拟定了急性胃炎、慢性胃炎、特殊类型胃炎三种不同类型，三部位的胃炎分别是胃窦炎、胃体炎和全胃炎。与组织学分级一样，内镜下所见胃炎严重程度亦分为无、轻、中、重。为了使胃炎的组织学评价标准化，又推荐了取材部位，认为检查时取四块标本，两块来自胃窦，两块来自胃体是比较合适的。hp相关性胃炎治疗的关键在于清除hp。有许多研究证明，成功清除hp后可使内镜下所见胃炎及组织学胃炎消退。

经过上文内容的介绍，相信朋友们现在对于幽门螺杆菌与胃炎概述这个问题都已经明白了吧，对于幽门螺杆菌的发生我们还是需要及时的去治疗的，以免给患者朋友们带来了更加严重的伤害，生活当中还应该做好预防的工作。