人类轻度高钠血症诱导的利钠效应.

5月22日丹麦哥本哈根大学Panum研究所医学生理学部的AndersenLJ及其同事对“血浆钠浓度升高可诱导不依赖于体液容量变化的利钠效应”的假设进行了检验。他们对6例控制钠摄入量（150mmol/天）、轻度脱水的坐位受试者进行检测。NaCl（3.85mmol/kg）以等张或高张盐水（855mmol/l）的形式静脉输注超过90分钟。高张盐水输注后，血浆钠水平升高3%（从142.0±0.6mmol/l升至146.2±0.5mmol/l）。在等张盐水输注过程中，血浆钠稍有下降（从142.3±0.6mmol/l降至140.3±0.7mmol/l）。与高张盐水相比，等张盐水可显著增加血浆容量。但是，与等张盐水相比，应用高张盐水可显著增加肾钠排泄（199±24vs.291±25mol/min）。这种肾钠排泄增加不是由动脉血压介导的，实际上，血压还出现了轻度的下降。肌酐清除率未检测到明显变化。血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮下降水平在等张盐水和高张盐水组非常相似。血浆心房钠尿肽维持不变，而血浆加压素在高张组增高（从1.4±0.4升至3.1±0.5pg/ml），在等张组下降（从1.3±0.4降至0.6±0.1pg/ml）。他们总结认为，对高张盐水的利钠效应比对等张盐水的利钠效应大50%，这表明肾脏的钠排泄作用部分是由血浆钠浓度决定的。目前该机理尚未确定，但似乎不依赖于血压变化、肾小球滤过率、肾素系统和心房钠尿肽。