呼吸衰竭的发病机制及治疗

一、慢性呼吸衰竭

各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床表现为呼吸困难、发绀等。动脉PaO2低于60mmHg，或伴PaCO2高于50mmHg，即为呼吸衰竭。

（一）发病机制和病理生理

1.缺氧和二氧化碳潴留的发生机制

（1）通气不足

（2）通气/血流比例失调产生缺O2，严重的通气/血流比例失调亦可导致CO2潴留。比值>0.8形成生理无效腔增加，若<0.8，则形成肺动静脉样分流。

（3）肺动一静脉样分流，由于肺部病变肺泡萎缩，肺不张，肺水肿等引起肺动一静脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会，直接流入肺静脉。

（4）弥散障碍通常以低氧为主，不会出现CO2弥散障碍。

（5）氧耗量是加重缺O2的原因之一。

2.缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响

（1）对中枢神经的影响，中枢皮质神经原对缺氧最敏感。缺氧可引起脑细胞功能障碍，脑毛细血管通透性增加，脑水肿，最终引起脑细胞死亡。轻度的CO2增加，间接引起皮质兴奋;若PaCO2继续升高，皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。

（2）对心脏、循环的影响，缺O2和CO2潴留均引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力，致肺动脉高压和增加左心负担。缺O2可刺激心脏，使心率加快和心排血量增加，血压上升。

（3）对呼吸影响，缺O2主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入C02浓度增加，通气量增加出现深大快速的呼吸;但当吸入CO2浓度超过12%时，通气量不再增加，呼吸中枢处于被抑制状态。

（4）对肝、肾和造血系统的影响，缺O2可直接或间接损害肝细胞使谷丙转氨酶升高。肾功能受到抑制的程度与PaO2减低程度相关。当PaO2低于65mmHg、血pH明显下降时，临床上常有尿量减少，组织低氧分压可增加RBC生成素促RBC增生。

（5）对酸碱平衡和电解质的影响，严重缺O2引起代谢性酸中毒，细胞内酸中毒和高钾血症。急性呼衰CO2潴留可使pH迅速下降，慢性呼衰因CO2潴留发展缓慢肾减少HCO-3盐排出Cl-减少产生低氯血症。

（二）临床表现

1.呼吸困难多数患者有明显的呼吸困难。呼吸频率、节律幅度均改变。

2.发绀是缺O2的典型表现，当动脉血氧饱和度低于85%，可在指甲、口唇出现紫绀。

3.精神神经症状慢性呼衰的精神症状不如急性者明显。慢性缺O2多表现为智力或定向功能障碍。CO2潴留常表现为先兴奋后抑制的现象。切忌用镇静或催眠药，以免加重CO2潴留，发生肺性脑病。肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。亦可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。为常见的死亡原因。

4.血液循环系统①CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排血量增多而致脉搏洪大;多数患者有心率加快;脑血管扩张，产生搏动性头痛。②严重缺O2，酸中毒可引起心肌损害，亦可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停搏。③慢性缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压，可发生右心衰竭，伴有体循环淤血体征（肺心病）。

5.消化和泌尿系统症状部分病例可出现丙氨酸氨基转移酶与血浆尿素氮升高，蛋白尿管型等。部分病例可出现上消化道出血。

（三）诊断

根据患者呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史，有缺O2和（或）CO2潴留的临床表现可作出诊断动脉血气分析能确诊呼吸衰竭，同时可为纠正酸碱平衡和电解质紊乱提供依据。

慢性呼衰时典型的动脉血气改变是PaO2<60mmHg，可伴或不伴PaCO2>50mmHg，临床上以伴有PaCO2>50mmHg（Ⅱ型呼衰）为常见。当PaC02升高，但pH时而在7.35～7.45范围内，称为代偿性呼吸性酸中毒，如pH<7.35时则称为失代偿性呼吸性酸中毒。

（四）治疗

1.建立通畅的气道

2.氧疗

（1）缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗给予高浓度吸氧（>35%），使PaO2提高到60mmHg或SaO2在90%以上;

（2）缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗，氧疗原则应低浓度（<35%）持续给氧。（问：为什么低浓度给氧，考生要理解）。

（3）氧疗的方法为双腔鼻管、鼻导管或鼻塞吸氧。

3.增加通气量、减少CO2潴留，呼吸兴奋剂：因中枢抑制为主的低通气量患者，呼吸兴奋剂有效。对于有明显嗜睡状态者，呼吸兴奋剂有利于维持清醒状态和自主咳痰。

机械通气严重呼衰患者，如合并存在下列情况时，宜尽早建立人工气道，进行人工通气：①意识障碍，呼吸不规则;②气道分泌物多且有排痰障碍;③有较大的呕吐反吸的可能性，如球麻痹或腹胀呕吐者;④全身状态较差，疲乏明显者;⑤严重低氧血症或（和）CO2潴留，达危及生命的程度（如PaO2<45mmHg，PaCO2>70mmHg）;⑥合并多器官功能损害者。

4.纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱（重要考点，考生要理解透彻）。

（1）呼吸性酸中毒主要是改善肺泡通气量，一般不宜补碱。

（2）呼酸合并代酸由于低氧血症，血容量不足，心排血量减少和周围循环障碍等，治疗上应积极治疗代谢性酸中毒的病因，适量补碱，使pH升至7.25左右即可，不再用碱剂。

（3）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒治疗时应防止发生碱中毒的医源性因素和避免CO2排出过快，并给予适量补氯和补钾，以缓解碱中毒，当pH>7.45而且PaCO2不高<60mmHg时，可考虑使用碳酸酐酶抑制剂，促进肾排出HCO-3，纠正代碱

5.抗感染治疗呼吸道感染常诱发呼衰。呼衰患者一定要在保持呼吸道痰液引流通畅的条件下，根据痰菌培养和药物敏感试验的结果，选择有效的药物控制呼吸道感染。

6.营养支持抢救时应常规给鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及适量多种维生素和微量元素的饮食;必要时作静脉高脂肪、高蛋白、低碳水化合物，以及适量多种维生素和微量元素的饮食;必要时作静脉高营养治疗。补充时宜循序渐进，先用半量，逐渐增至理想能量入量。营养支持应达到基础能量消耗值。

7.常见的合并症是慢性肺源性心脏病、右心功能不全，急性加重时可能合并消化道出血、休克和多器官功能衰竭等，应积极防治。对于上消化道出血，可考虑用西米替丁，雷尼替丁。

二、急性呼吸衰竭

急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因突发因素直接或间接抑制呼吸中枢，或其他疾病引起通气不足，产生缺O2和CO2潴留的呼吸障碍综合征。

急性呼吸衰竭的救治原则

1.改善与维持通气治疗重点是氧疗。当呼吸停止，应立即在现场清理口腔分泌物，在呼吸道通畅条件下，立即开始人工呼吸。

2.高浓度给氧必须及时使用高浓度或纯氧以缓解缺O2。注意吸氧浓度和持续时间，以避免引起氧中毒。

三、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）（重要考点）

急性呼吸窘迫综合征多发生于原心肺功能正常的患者，由于肺外或肺内的严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭（Ⅰ型）。临床表现均为急性呼吸窘迫，难治性低氧血症。（重要的名词解释，考生要牢记）。

（一）病因和发病机制

在早期阶段是全身性炎症反应过程的一部分。肺损伤的过程是炎症细胞及其释放的介质和细胞因子的作用。多数认为中性粒细胞（PMN）的激活是毛细血管内皮通透性增加主要原因。最终引起肺毛细血管损伤，通透性增加和微血栓形成;肺泡上皮损伤，表面活性物质减少或消失，导致肺水肿，肺泡内透明膜形成和微肺不张。从而引起肺的氧合功能障碍，导致顽固性低氧血症。

（二）病理生理

呼吸窘迫的产生的机制主要有：（1）低氧血症刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器可反射刺激呼吸中枢，产生过度通气;（2）肺水肿刺激肺毛细血管旁感受器，引起反射性呼吸增快。在ARDS早期，常由于过度通气而出现呼碱，但在终末期，可发生通气不足，使缺O2更为严重，伴CO2潴留，形成混合性酸中毒。

（三）临床表现

1.症状：主要表现为突发性进行性呼吸窘迫、气促、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。其呼吸窘迫的特点是呼吸深快、用力，伴明显的发绀，且不能用通常的吸氧疗法改善，亦不能用其他原发心肺疾病（如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭）解释。

2.体证：早期体征可无异常，或仅闻双肺少量细湿啰音;后期多可闻及水泡音，可有管状呼吸音。

（四）实验室检查

1.X线胸片早期可无异常，或呈轻度间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多。继之出现斑片状，以至融合成大片状浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征。后期可出现肺间质纤维化的改变。

2.动脉血气分析典型的改变为PaO2降低，PaCO2升高，pH升高。氧合指数是动脉血氧分压（mmHg）与吸入氧浓度的比值。氧合指数降低是ARDS诊断的必要条件。正常值为400～500mmHg。急性肺损伤时小于300mmHg，ARDS时小于200mmHg。

3.床边肺功能监测通常仅用于与左心衰竭鉴别有困难时。

（五）治疗

1.氧疗一般需用高浓度给氧。轻症者可用面罩给氧，但多数患者需用机械通气给氧。

2.机械通气一旦诊断为ARDS，应尽早进行机械通气。应用PEEP或CPAP，常用PEEP水平为5～15cmH2O肺保护性通气策略的要点包括：①应用合适的PEEP水平，避免呼气末肺泡及小气道闭陷;②用较低的潮气量;③允许PaCO2高于正常水平。

3.维持适当的液体平衡，要求出入液量呈轻度负平衡。用呋噻米，促进水肿液消退。

4.积极治疗基础疾病ARDS患者应在监护病房中实行特别监护。