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成溶血性贫血的原因

导读:如要骨髓能够增加红细胞生成,足以代偿红细胞的生存期缩短,则不会发生贫血,这种状态称为代偿性溶血性疾病。

溶血性贫血是一种很常见的血液科疾病,带有贫血的基本症状,同时溶血性贫血的临床症状与溶血的缓急程度有关。溶血快容易导致人出现缺氧,昏迷或者出现休克等,溶血慢会出现足部的溃疡,不容易愈合。造成溶血性贫血的原因有很多种,本文将做简单的介绍。

溶血性贫血系指红细胞破坏加速,而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血。如要骨髓能够增加红细胞生成,足以代偿红细胞的生存期缩短,则不会发生贫血,这种状态称为代偿性溶血性疾病。“溶血性贫血”,红细胞过度破坏所引起的贫血,但较少见;常伴有黄疸,称为“溶血性黄疸”。

溶血性贫血的病因:

根据红细胞寿命缩短的原因,可分为红细胞内在缺陷和外来因素所致的溶血性贫血。

一、红细胞内在缺陷所致的溶血性贫血。

(一)红细胞膜的缺陷。

(二)血红蛋白结构或生成缺陷。

(三)红细胞酶的缺陷。

二、红细胞外在缺陷所致的溶血性贫血。

外部的缺陷,通常是获得性的,红细胞可受到化学的、机械的或物理因素、生物及免疫学因素的损伤而发生溶血。溶血可在血管内,也可在血管外。

正常红细胞的破坏衰老的红细胞主要被单核-巨噬细胞系统所吞噬裂解,释出血红蛋白,分解为铁、珠蛋白和卟啉。卟啉为体内未结合胆红素的主要来源。

未结合胆红素在肝细胞微粒体葡萄糖醛酸转移酶作用下与葡萄糖醛酸基相结合成为结合胆红素。胆汁中结合胆红素,经肠道细菌作用,被还原为粪胆原,大部份随粪便排出。正常人每日粪便内排出粪胆原为40~280mg。

少量粪胆原又被肠道重吸收后进入血液循环,其中大多通过肝脏,尚有小部分通过肾脏,随尿排出。正常成人每天排出尿胆原量<4mg。当大量红细胞破坏时,临床出现黄疸,血清未结合胆红素增高,大便粪胆原排出增多,尿中尿胆原呈强阳性而胆红素则阴性。

通过本文的介绍,出现溶血性贫血一定要及时治疗,这不仅仅是简单的贫血,还是一种严重的疾病,不注重治疗会出现严重的后果。由于导致溶血性贫血的原因不明确,所以治疗时,应该根据不同的症状和类别,采取不同的治疗方法。

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