什么是脑梗塞,脑梗塞的原因

一、什么是脑梗塞

脑梗塞即动脉阻塞后出现相应部位脑组织的破坏，可伴发出血。发病机制为血栓形成或栓塞，症状的性质因病变累及的血管不同而异。当脑梗塞发病在24小时内，或梗塞灶小于8毫米，或病变在脑干和小脑处，脑CT检查往往不能提供正确诊断。必要时应在短期内复查，以免延误治疗。故对老年人“无症状性脑卒中”应引起重视，在预防上持积极态度。

脑梗塞是指由于脑部血液供应障碍、缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化，脑梗死的临床常见类型有脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等，脑梗死占全部脑卒中的80%。与其相关性较大的几个疾病是：糖尿病、肥胖、高血压、风湿性心脏病、心律失常、各种原因的脱水、各种动脉炎、休克、血压下降过快过大等。

二、脑梗塞的原因

临床上常见的有脑血栓形成、脑栓塞等。前者是由于动脉狭窄，管腔内逐渐形成血栓而最终阻塞动脉所致。后者则是因血流中被称为栓子的异常物质阻塞动脉引起，例如某些心脏病心腔内血栓脱落的栓子。

心源性疾病(50%)：

占60%~75%，常见病因为慢性心房颤动，栓子主要来源是风湿性心瓣膜病，心内膜炎赘生物及附壁血栓脱落等，以及心肌梗死，心房粘液瘤，心脏手术，心脏导管，二尖瓣脱垂和钙化，先天性房室间隔缺损(静脉反常栓子)等。

非心源性疾病(5%)：

如动脉粥样硬化斑块脱落，肺静脉血栓或凝块，骨折或手术时脂肪栓和气栓，血管内治疗时血凝块或血栓脱落等，颈动脉纤维肌肉发育不良(女性多见)，肺感染，败血症，肾病综合征的高凝状态等可引起脑栓塞。

栓子来源不明的栓子(30%)：

约30%的脑栓塞。

三、脑梗塞怎么检查

　1.CT检查脑

CT检查显示脑梗死病灶的大小和部位准确率66.5%～89.2%，显示初期脑出血的准确率100%。因此，早期CT检查有助于鉴别诊断，可排除脑出血。当脑梗死发病在24小时内，或梗塞灶小于8毫米，或病变在脑干和小脑处，脑CT检查往往不能提供正确诊断。必要时应在短期内复查，以免延误治疗。CT显示梗死灶为低密度，可以明确病变的部位、形状及大小，较大的梗死灶可使脑室受压，变形及中线结构移位，但脑梗死起病4～6小时内，只有部分病例可见边界不清的稍低密度灶，而大部分的病例在24小时后才能显示边界较清的低密度灶，且小于5mm的梗死灶。后颅凹梗死不易为CT显现，皮质表面的梗死也常常不被CT察觉。增强扫描能够提高病变的检出率和定性诊断率。出血性梗死CT表现为大片低密度区内有不规则斑片状高密度区，与脑血肿的不同点为低密度区较宽广及出血灶呈散在小片状。

2.MRI检查

MRI对脑梗死的检出极为敏感，对脑部缺血性损害的检出优于CT，能够检出较早期的脑缺血性损害，可在缺血1小时内见到。起病6小时后大梗死几乎都能被MRI显示，表现为T1加权低信号，T2加权高信号。

3.常规检查

血、尿、大便常规及肝功能、肾功能、凝血功能、血糖、血脂、心电图等作为常规检查，有条件者可进行动态血压监测。胸片应作为常规以排除癌栓，是否发生吸入性肺炎的诊断依据。

　4.特殊检查

经颅多普勒超声(TCD)、颈动脉彩色B超、磁共振、血管造影(MRA)，数字减影全脑血管造影(DSA)、颈动脉造影，可明确有无颅内外动脉狭窄或闭塞。

四、脑梗塞怎么治疗

　1.急性期一般治疗

治疗原则为尽早改善脑缺血区的血液循环、促进神经功能恢复。急性期应尽量卧床休息，加强皮肤、口腔、呼吸道及大小便的护理，注意水电解质的平衡，如起病48～72小时后仍不能自行进食者，应给予鼻饲流质饮食以保障营养供应。应当把患者的生活护理、饮食、其他合并症的处理摆在首要的位置。由于部分脑梗死患者在急性期生活不能自理，甚至吞咽困难，若不给予合理的营养，能量代谢会很快出现问题，这时即使治疗用药再好也难以收到好的治疗效果。

　2.脑水肿的治疗

(1)甘露醇临床常用20%的甘露醇高渗溶液。甘露醇是最常用的有效的脱水剂之一。

(2)10%甘果糖(甘油果糖)可通过高渗脱水而发生药理作用，还可将甘油代谢生成的能量得到利用进入脑代谢过程，使局部代谢改善，通过上述作用能降低颅内压和眼压，消除脑水肿、增加脑血容量和脑耗氧量、改善脑代谢。

(3)利尿性脱水剂如呋塞米(速尿)、利尿酸钠可间断肌内或静脉注射。

(4)肾上腺皮质激素主要是糖皮质激素如氢化可的松、可的松等，其分泌和生成受促皮质素调节，具有抗炎作用、免疫抑制作用、抗休克作用，但一般不常规使用。

(5)人血白蛋白(白蛋白)人血白蛋白是一种中分子量的胶体在产生胶体渗透压中起着重要作用，有利于液体保留在血管腔内，一般不常规使用。

　3.急性期溶栓治疗

血栓和栓塞是脑梗死发病的基础，因而理想的方法是使缺血性脑组织在出现坏死之前恢复正常的血流。脑组织获得脑血流的早期重灌注，可减轻缺血程度，限制神经细胞及其功能的损害。溶栓治疗可采用链激酶、尿激酶。抗凝剂可使用肝素、双香豆素，用以防止血栓扩延和新的血栓发生。

(1)超早期溶栓治疗可能恢复梗死区血流灌注，减轻神经元损伤。①药物溶栓常用尿激酶(UK)：阿替普酶(重组组织型纤溶酶原激活物);不推荐用链激酶(SK)静脉溶栓，因易引起出血。②动脉溶栓疗法作为卒中紧急治疗，可在DSA直视下进行超选择介入动脉溶栓。尿激酶动脉溶栓合用小剂量肝素静脉滴注，可能对出现症状3～6/h的大脑中动脉分布区卒中者有益。

(2)脑保护治疗在缺血瀑布启动前用药，可通过降低脑代谢、干预缺血引发细胞毒性机制、减轻缺血性脑损伤。包括自由基清除剂过(氧化物歧化酶、*盐、维生素E和维生素C、21-氨基类固醇等)，以及*受体阻断药纳洛酮、电压门控性钙通道阻断药、兴奋性氨基酸受体阻断药和镁离子等。

(3)抗凝治疗为防止血栓扩展、进展性卒中、溶栓治疗后再闭塞等可以短期应用。常用药物包括肝素、肝素钙(低分子肝素)及华法林等。治疗期间应监测凝血时间和凝血酶原时间，须备有维生素K、硫酸鱼精蛋白等拮抗药，处理可能的出血并发症。

(4)降纤治疗通过降解血中冻干人纤维蛋白原、增强纤溶系统活性以抑制血栓形成。可选择的药物包括巴曲酶(Batroxobin)、去纤酶(降纤酶)、安克洛酶(Ancrod)蚓激酶等。