一、脑血管痉挛的临床表现
1、头晕:头晕呈持续性,也可以呈发作性,主要表现为旋转性眩晕,头晕发作时不敢活动,卧床不起,特别不能活动头部,严重时伴恶心,剧烈在呕吐,或者伴随耳鸣、头鸣,呈持续性低音调的耳鸣或头鸣,心情烦躁焦虑,或胸闷,心慌,气短,呼吸紧迫感,头脑不清晰,思维与记忆受影响。
2、头痛:持续性的头痛、头部闷痛、压迫感、沉重感,有的病人自诉为头部有“紧箍”感。大部分病人为两侧头痛,多为两颞侧、后枕部及头顶部或全头部。头痛性质为钝痛、胀痛、压迫感、麻木感和束带样紧箍感。头痛的强度为轻度至中度。有的病人可有长年累月的持续性头痛,病人可以整天头痛,头痛的时间要多于不痛的时间。因为激动、生气、失眠、焦虑或忧郁等因素常使头痛加剧。还有一部分病人主诉颞侧搏动性头痛。病人多伴有烦躁易怒、焦虑不安、心慌、气短、恐惧、耳鸣、失眠多梦、腰酸背痛、颈部僵硬等症状。
3、其他症状:在脑血管痉挛的发病初期还可能伴有恶心、呕吐等症状,或者也有可能出现耳鸣、心慌气短等症状。这些都是脑血管痉挛的前兆。如果您同时出现了多种症状,应当及时的到医院就医,尤其是在各种压力下的年轻人,更应该注意。脑血管痉挛引发的头痛可能是剧痛、压痛等形式,也有可能是头部的肿胀感、沉重感、压迫感等,表现不一,但是头部的异常就预示着可能发生了脑血管痉挛。
二、脑血管痉挛的病理生理
情绪波动,生气激动,心理障碍,紧张压力是发生脑血管痉挛最常见的原因,病人多数是学生,特别是高中高考学生,紧张的学习生活,睡眠时间不足,完全没有放松的机会,最容易发生脑血管痉挛,失眠也可以引起脑血管痉挛。青年女性,脑力劳动者发病率相对较高。血液对血管壁的机械性刺激;包裹血块压迫、血管营养障碍等引致血管壁结构破坏;氧合血红蛋白氧化成高铁血红蛋白并释放氧自由基造成的损伤;其他各种血管活性物质,如5-HT、儿茶酚胺、血红蛋白及花生四烯酸代谢产物的缩血管作用;颅内压增高,过量脱水治疗而不及时补充血容量;以及血管壁炎症和免疫反应等因素。另外交感/副交感的平衡,脑血流的自身调节机制等也都是研究的热点。
可能是由于血肿或血凝块,对颅底动脉机械性牵拉、压迫,下丘脑释放的神经介质改变了交感神经张力,通过神经反射引起脑血管痉挛。体液中的血管收缩物质增多,如血栓烷素A2,儿茶酚胺,血管紧张素等5羟色胺增高是迟发性脑血管痉挛的主要原因。脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血致残和死亡的主要原因,因此,应积极进行抢救治疗。
单纯的脑血管痉挛是指脑动脉在一段时间内的异常收缩状态。属于功能性疾病,也就是说该病是由于各种因素引起的脑血管功能障碍,脑血管没有实质性的损坏或病变,病人多数是年轻人,自我调节能力比较好,所以预后良好,大多数病人经过治疗和放松是完全可以恢复痊愈的。该病不会发生偏瘫和精神病性异常。但是如果合并颅内动脉瘤,或脑动脉硬化,高血压等疾病,则容易导致脑出血的发生,如不及时处理则可出现瘫痪或其他神经系统症状甚至危及生命。
三、脑血管痉挛的分级
疾病分型
Saito等(1977年)将Pool&Pott对CVS的分类法加以改良分为三型:1型:广泛而弥漫的脑血管变细,范围涉及颈内动脉、大脑中动脉与大脑前动脉的近段,血管呈线状纤细;2型:广泛性或多支脑动脉细狭,呈节段性的狭窄;3型:动脉细狭只限于动脉瘤的邻近的动脉分支。
疾病分级
Auer(1984年)将CVS分为三级:1级:局部血管痉挛范围不到50%;2级:局部血管痉挛,范围超过50%;3级:弥漫而广泛的痉挛。
疾病分期
CVS分为两期,SAH后1~3天为急性期,随后是慢性痉挛期,可持续约10~14天后才逐渐消退。脑血管急性痉挛期死亡率高,以颅内压增高、脑血流量降低和脑灌注压降低为特征。SAH后早期发生的脑血管收缩在动物模型上十分明显,在人类较少发生。但是颅内压增高、脑血流量降低和脑灌注压降低提示微循环已受影响。一些研究者认为该期对药物治疗较为敏感。而慢性CVS是造成神经功能损害和致死的主要原因,并且对药物治疗反应较差。现在还不清楚急性CVS是否加速或加重迟发的CVS。病理学研究表明,发生痉挛的血管内皮细胞肿胀,部分脱落,内膜增生,中层平滑肌细胞变性、坏死,外膜有大量的粒细胞和巨噬细胞浸润等炎性改变是慢性CVS的主要特点。
四、脑血管痉挛的治疗
药物治疗
1、脑血管扩张剂及扩容剂早期使用可明显减少和终止TIA临床发作。可选用倍他司汀注射液20mg加入5%葡萄糖注射液500ml,或低分子右旋糖酐或706代血浆500ml静滴。维脑路通、西比灵等也可能有一定效果。
2、抗血小板聚集剂可减少微栓子的发生。如无溃疡病或出血性疾病者常用阿司匹林治疗每日50mg--300mg不等,多数认为以较小剂量为宜,若长期服用剂量还可减少。潘生丁(25mg每日3次)与阿司匹林合用可起协同作用,且可减少阿司匹林剂量。如病人不宜用阿司匹林或服用阿司匹林疗效不理想者,可改用噻氯吡啶(Ticlopidine200--250mg每日1--2次)或力克栓(ticlid)250mg,每日1次),治疗中,均需注意加强对出血等毒副作用的防治。
3、抗凝治疗对发作频繁、病情严重和逐次加重,且无明显抗凝治疗禁忌者,及早进行抗凝治疗对减免发作和预防脑梗死均有积极意义。常用肝素12500U加入5%葡萄糖生理盐水中缓慢静滴,同时第一天可口服新双香豆素300mg或双香豆素100--200mg或华法令4--6mg。每天检查凝血酶元时间及活动度,待稳定后每周测一次,以调整口服药量,要求静脉凝血时间维持在20--30分钟,凝血酶元活动度在15--25%。以后维持量为新双香豆素150--225mg,双香豆素25--75mg或华法令2--4mg。治疗期间应注意防治出血并发症。停药应逐渐减量,以免发生"回跳作用"。由于此治疗难以控制药量,且出血并发症多,国内较少采用。
4、钙拮抗剂能选择性地作用于脑血管平滑肌的钙通道,阻止钙离子由细胞外流入细胞内,具有防止脑动脉痉挛、扩张血管、增加脑血流和维持红细胞变形能力等作用。一般多选用西比灵5--10mg,每日一次。5、其它如体外反博、紫外线光量子疗法和血液稀释方法,以及川芎、丹参等活血化瘀、通经活络中药也可选用。
手术治疗
经血管造影证实有颈部大动脉有明显狭窄或闭塞病变,药物疗效差,病人一般情况允许,且有条件者可考虑颈内动脉内膜剥离术、支架放置术或颅内颅外血管吻合术。对消除微栓塞、改善脑血流量和建立侧支循环均有一定疗效。由于并非根治方法,且手术指征及效果尚未肯定,国内尚较少采用。