一、心肌缺血怎么治疗
药物治疗
可以总结为ABCDENT方案:
A.抗血小板药物(如阿司匹林、氯吡格雷)防治血栓形成,预防冠状动脉和脑动脉血栓栓塞。
B.β-受体阻断剂(如美托洛尔或其缓释片),减慢心率减少心肌的秏氧,预防猝死。
C.钙离子拮抗剂。
D.他汀类药物(如阿托伐他汀、瑞舒伐他汀等)降低血浆中的胆固醇,稳定动脉斑块,防止斑块脱落形成血栓。
E.RAS系统阻断剂(如贝那普利和缬沙坦等)预防心室重构,改善心功能等。
N硝酸脂类药物(如单硝酸异山梨脂):扩张冠状动脉,增加心肌供血。
T.溶栓药物溶解急性形成的血栓,用于急性心肌梗死。
介入治疗
(经皮冠状动脉介入治疗(PCI):支架术)
冠状动脉介入治疗即PCI术,是近30年来冠心病治疗史上的里程碑事件,这是一种不用外科开胸、病人无痛苦感开通冠状动脉的微创方法。具有创伤小、恢复快、住院时间短的特点,广为患者接受。从早期的单纯球囊扩张术,到裸金属支架时代,到现在发展为药物涂层支架时代,已成为治疗本病的重要手段。所以对于症状发作典型或不稳定、药物治疗不理想、无创检查提示心肌缺血的患者建议行冠脉造影检查,必要时行支架置入术。
手术治疗
外科冠脉搭桥术:复杂多支血管病变、无保护左主干病变者可选择。
二、哪些原因导致心肌缺血
1﹑冠状动脉硬化。主动脉的硬化引起血流量的减少,增加了心脏血流的负担,易产生缺血、缺氧、缺能量,最终会影响心脏的摄血功能。心肌摄血不足,就会出现非常危险的心源性休克。急性心肌梗死就常与这种情况相关。
2﹑左室功能衰竭。、前负荷增加为左室功能衰竭的一项重要生理病理改变,心排出量降低,心瓣膜病、血粘度变化、心脏氧需求量增加,这些可引起左室衰竭而导致心脏供血减少。心肌本身病变也会使心脏供血减少。
3﹑血压降低。血压的降低还会损害舒张功能。收缩不良和舒张不良结合起来,易导致心室充盈压降低,引起肺充血。有效血容量不足,是由复杂的药物原因或各种原因引起的所致。心肌缺血导致心肌停止收缩,还引起物质代谢紊乱和心肌电活动失常。
三、心肌缺血应该怎样确诊
心肌缺血的确诊是很难的,因为心肌缺血这种疾病很多时候容易跟其他疾病相混淆。所以对于心肌缺血做好确诊做好治疗是很关键的,下面我们就看下心肌缺血应该怎样确诊。希望心肌缺血患者一定要了解。
心肌缺血应该怎样确诊?
1.冠心病相关的危险因素检查
为尽早发现心肌缺血,40岁以上的人应定期进行相关体检,了解有无冠心病相关的危险因素,如血脂、血压、血糖、颈部血管超声、心脏超声、心电图等检查。
2.受负荷试验检查
若属于心肌缺血的高危人群,应向医生询问,是否具备典型的冠心病症状,决定是否需要接受负荷试验,如活动平板心电图、腺苷负荷心脏超声心动图以及冠脉多排CT。
3.冠状动脉造影检查。
心肌缺血的确诊每个心肌缺血患者都要清楚,不管自身的心肌缺血是什么情况。患者都需要去专业的心肌缺血医院去进行诊断,确诊好后就去医院做好治疗,在治疗的时候患者一定要有足够的治疗信心。
四、慢性心肌缺血发作临床表现
1.症状:患者可以有典型的缺血性胸痛,也可以无症状。心绞痛发作时典型胸痛特点为:
(1)部位:主要在胸骨体上段或中段之后,可波及心前区,界限不很清楚,有手掌大小范围,甚至横贯前胸。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指,或至颈、咽或下颌部。
(2)性质:胸痛常为压迫、发闷或紧缩性,也可有烧灼感,但不尖锐,不像针刺或刀扎样痛,偶伴濒死的恐惧感。发作时,患者往往不自觉地停止原来的活动,直至症状缓解。
(3)诱因:发作常由体力劳动或情绪激动(如愤怒、焦急、过度兴奋等)所激发,饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。疼痛发生于劳力或激动的当时,而不是在一天劳累之后。典型的心绞痛常在相似的条件下发生,但有时同样的劳力只有在早晨而不是在下午引起心绞痛,提示与晨间痛阈较低有关。
(4)持续时间:疼痛出现后常逐步加重,在3~5min后逐渐消失,一般在停止原来诱发症状的活动后即缓解。舌下含用硝酸甘油也能使病情在几分钟内缓解。一般数天或数星期发作一次,亦可一日内发作多次。
2.体征稳定型:心绞痛患者体检通常无特殊异常发现,但仔细体检能提供有用的诊断线索,可排除某些引起心绞痛的非冠状动脉疾病,如瓣膜病、心肌病等,并确定患者的冠心病危险因素。心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗,有时出现第四或第三心音奔马律。缺血发作时可有暂时性心尖部收缩期杂音。胸痛发作期间体检,能帮助发现是否有因心肌缺血而产生的暂时性左心室功能障碍。