一氧化碳中毒的表现如何预防一氧化碳中毒

导读：严重中毒患者清醒后应继续高压氧治疗，绝对卧床休息，密切监护2～3周，直至脑电图恢复正常为止，预防迟发性脑功能损害。

一、一氧化碳中毒的护理

一氧化碳中毒的保健

护理：

严密观察患者生命体征、神志、瞳孔变化。注意有无头痛、喷射性呕吐等脑水肿征象，一旦出现瞳孔不等大、抽搐等，可能为脑疝早期表现，若发现呼吸衰竭、严重心律失常或心衰表现，均应立即报告医生，并协助紧急处理。氧疗过程中注意随时清除口鼻腔及气道分泌物，呕吐物，保持呼吸道通畅，以提高氧疗效果，防止发生窒息。严重中毒患者清醒后应继续高压氧治疗，绝对卧床休息，密切监护2～3周，直至脑电图恢复正常为止，预防迟发性脑功能损害。做好心理护理，加强患者的沟通，宽慰患者安心治疗，增强康复信心，积极配合治疗和功能锻炼。.防止继发感染：加强口腔及全身护理，防止发生褥疮。发生感染及时给予敏感抗生素。

食疗方：(以下资料仅供参考，详细情况询问医生)

1、取香醉100克，兑白开水100克，令患者徐徐饮用。适用于早期症状较轻的中毒患者。

2、取芥菜、白菜等泡成的酸菜，从中取出菜汁十碗，一次服下，有效。

3、将鲜白萝卜捣碎取汁，约100克，一次灌下，1小时后即愈。适用于煤气中毒早昏迷状态者。

患者宜食用：

1、供给高碳水化合物、低脂肪和含有适量优质蛋白质的膳食。大米白糖粥是本病初期的较理想膳食，既易消化，又可抑制恶心呕吐，较面食为好。

2、适量补充维生素A、B族、C等，并可进食富含上述维生素的食物。

3、昏迷患者易服用流食，如稀饭等。

一氧化碳中毒的预防

1、应广泛宣传室内用煤火时应有安全设置(如烟囱、小通气窗、风斗等)，说明煤气中毒可能发生的症状和急救常识，尤其强调煤气对小婴儿的危害和严重性。煤炉烟囱安装要合理，没有烟囱的煤炉，夜间要放在室外。

2、不使用淘汰热水器，如直排式热水器和烟道式热水器，这两种热水器都是国家明文规定禁止生产和销售的，不使用超期服役热水器，安装热水器最好请专业人士安装，不得自行安装、拆除、改装燃具。冬天冲凉时浴室门窗不要紧闭，冲凉时间不要过长。

3、开车时，不要让发动机长时间空转，车在停驶时，不要过久地开放空调机，即使是在行驶中，也应经常打开车窗，让车内外空气产生对流。感觉不适即停车休息，驾驶或乘坐空调车如感到头晕、发沉、四肢无力时，应及时开窗呼吸新鲜空气。

4、在可能产生一氧化碳的地方安装一氧化碳报警器。一氧化碳报警器是专门用来检测空气中一氧化碳浓度的装置，能在一氧化碳浓度超标的时候及时地报警，有的还可以强行打开窗户或排气扇，使人们远离一氧化碳的侵害。

二、一氧化碳中毒的症状

急性一氧化碳中毒严重程度主要取决于空气中一氧化碳的浓度和接触时间，同时还与个体健康状况(如贫血)、劳动强度，高温、高湿和低气压等因素有关。

一、轻度中毒

血液中碳氧血红蛋白达10%～20%时，常见症状有头痛、眩晕、耳鸣、恶心、呕吐、心悸、无力，甚至可有短暂昏厥。吸入新鲜空气后，症状迅速消失。

血液碳氧血红蛋白达30%～50%时，除轻度中毒症状加重外，可有嗜睡、虚脱甚至昏迷。皮肤和黏膜呈樱桃红色。若及时抢救，吸入新鲜空气或加压给氧后，可能较快清醒，数日内恢复，一般无后遗症。

二、重度中毒

血液碳氧血红蛋白超过50%时病人迅速陷入昏迷，可持续数小时，甚至几天。昏迷初期可见面部呈樱桃红色，呼吸加快、脉频数，四肢肌张力增强，腱反射亢进，腹壁反射消失，出现病理反射，可有惊厥。深度昏迷时，面色苍白或青紫，四肢厥冷、大汗，瞳孔缩小、不对称或散大，且对光反应迟钝，肌张力降低，腱反射消失，呼吸浅而快，血压下降，体温升高，常并发肺水肿或肺炎，多发生在中毒后2~4天。心肌损害有心律失常，心肌缺氧，老年人可发生心肌梗死。皮肤有水泡或红肿，多发生在四肢和胸部，是由于自主神经营养障碍所致。

三、急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症)

急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过约2~60天的“假愈期”，可出现下列临床表现之一：

1、精神意识障碍：呈现痴呆木僵、谵妄状态或去大脑皮质状态;

2、锥体外系神经障碍：由于基底神经节和苍白球损害出现震颤麻痹综合征(表情淡漠、四肢肌张力增强、静止性震颤、前冲步态);

3、锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等;

4、大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明、不能站立及继发性癫痫;

5、周围神经炎：皮肤感觉障碍或缺失、皮肤色素减退、水肿及球后视神经炎和颅神经麻痹。

三、一氧化碳中毒的病因

一氧化碳中毒病因概要：

一氧化碳中毒的病因主要分为两大方面：工业中毒，炼钢、炼焦、烧窑等工业生产中，由于炉门关闭不严或管道泄漏及煤矿*爆炸等都有大量CO产生;日常生活中毒，家用煤炉产生的气体中CO含量高达6%-30%，若室内门窗紧闭，火炉无烟囱或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气热水器沐浴都可发生中毒，失火现场空气中CO浓度可达10%，也可发生中毒，利用煤气自杀或他杀等。

一氧化碳中毒的病因：

一氧化碳(CO)为无色、无臭、无味的气体，比重为0.967。当空气中CO浓度达12.5%时，有爆炸的危险。人体吸入气中CO含量超过0.01%时，即有急性中毒的危险。

1、工业中毒

高炉煤气与煤气发生炉中含CO30%～35%，水煤气中含30%～40%，炼钢、炼焦、烧窑等工业生产中，由于炉门关闭不严或管道泄漏及煤矿*爆炸等都有大量CO产生。

2、日常生活中毒

每日吸烟20支，可使血液碳氧血红蛋白(COHb)浓度升至5%～6%;家用煤炉产生的气体中CO含量高达6%-30%，若室内门窗紧闭，火炉无烟囱或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气热水器沐浴都可发生中毒;失火现场空气中CO浓度可达10%，也可发生中毒;利用煤气自杀或他杀等。一氧化碳经呼吸道进入肺泡，然后被吸收入血，与血液中的血红蛋白和血液外的某些其他含铁蛋白质(肌红蛋白、二价铁的细胞色素等)形成可逆性结合。其中85%与血液中红细胞的血红蛋白结合，形成稳定的碳氧血红蛋白。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍，所形成的碳氧血红蛋白不易分解，碳氧血红蛋白的解离速度是氧合血红蛋白解离速度的1/3600。吸入较低浓度的一氧化碳即可产生大量碳氧血红蛋白。碳氧血红蛋白不能携氧、不易解离，因而易造成低氧血症，并且使氧合血红蛋白的解离曲线左移，组织的氧利用系数降低。

接触机会：

CO为最常见的窒息性气体，主要见于如下生产过程：

1、煤气工业

最早多用煤、焦炭制取CO，故CO也称“煤气(coalgas)”;石油工业发展后，重油则成为制取煤气的主要原料，主要经干馏或气化工艺制取。因“煤气”中的CO含量至少在30%以上，故煤气生产过程中任何环节的疏漏均可引起CO中毒。

2、化学工业

氮肥生产所需原料气多用煤或重油制备，其中含有大量CO;不少化合物的生产使用CO为原料，如甲醇、丙烯酸、丙烯酸酯、光气、甲酸、草酸、甲酰胺等，上述生产过程均可发生CO中毒。

3、采矿工业

采掘爆破时可产生大量CO，如黑色*爆炸可生成3%～9%CO，*爆炸可生成50%～60%CO。

4、冶金工业

使用煤或煤气进行冶炼、铸型和炼焦过程、羰基化法(CO在高温下与金属反应)制取纯金属等均会有CO产生。

5、交通运输业

以煤、汽油、柴油为燃料的车辆(坦克)、船舶(军舰)开动时，均有CO产生，如汽车尾气中CO含量可高达6%～14%。

除上述生产过程外，建筑材料(瓷器、玻璃)的焙烧窑(炉)、家禽孵育房、家庭土炕、家用炉灶，甚至枪炮射击，均有CO产生。总之，任何含碳物质的不完全燃烧均可产生CO，因此，需要高度警惕。

四、一氧化碳中毒的治疗

一氧化碳中毒的治疗概要：

一氧化碳中毒应加强工人职业卫生知识培训，防护及中毒急救。急性中毒患者应立即救离中毒场所，急性CO中毒给予氧疗可以加速体内CO排出，防治脑水肿，促进脑细胞功能的恢复。时发现并治疗迟发性脑病。急性CO中毒迟发脑病，重视预防，早期抗自由基，改善脑内微循环，维持内环境稳定。

预防一氧化碳中毒的具体环节如下：

(一)应加强工人职业卫生知识培训，增强自我防范和自救互救能力，减少不必要伤亡。

(二)加强预防一氧化碳中毒的措施家庭火炉要安装烟囱，并保证烟囱结构严密和通风良好。厂矿要认真执行操作规程，煤气发生炉和煤气管道要经常检修，以防漏气。接触一氧化碳的工人要保证环境通风良好。加强矿井下空气中一氧化碳浓度的监测和报警，井下放炮后必须经过充分通风，排出炮烟后才能进入作业面。进入高浓度一氧化碳环境内工作时，要戴好特制的一氧化碳防毒面具，或使用氧气呼吸器，系好安全带，并要两人同时工作，以便监护和互救。

(三)设备检修时应严格遵守安全操作规程，并有专人在旁监护;CO生产车间应备有“CO防护面具”及供氧装置，以便于防护及中毒急救。

一氧化碳中毒的治疗：

(一)急性CO中毒

1、脱离接触

急性中毒患者应立即救离中毒场所，至空气新鲜处治疗处理。轻度患者多能很快好转;较重病人应尽早进行氧疗。

2、氧疗

急性CO中毒给予氧疗可以加速体内CO排出，同时达到解毒及对症治疗之目的。一般可给予常规给氧，如面罩给氧、呼吸机给氧、高频正压通气等;紧急情况下可采取“内给氧”，即静脉缓慢注射0.3%双氧水50ml(50%葡萄糖稀释)，每1～2小时可重复一次。有条件可尽快采用高压氧治疗，但使用时间宜控制在3天之内，以免发生不必要的“过氧化反应”，加重脑损伤。

3、防治脑水肿，促进脑细胞功能的恢复

脑水肿24—48小时达高峰，可持续多天。应及早应用高渗脱水剂(20%甘露醇250ml，6—8小时1次)、利尿剂(呋塞米20mg/次)和糖皮质激素(如地塞米松，20～40mg/d)等药物，以防治脑水肿，促进脑血液循环，维持呼吸循环功能，频繁抽搐可用*，氯丙嗪等控制，忌用*。并予以对症治疗和支持治疗。对昏迷时间较长(10-20h)伴高热和频繁抽搐者，应给予头部降温为主的冬眠疗法。为促进脑细胞功能的恢复，可适当补充维生素B族、ATP、细胞色素C、辅酶A、胞磷胆碱、脑活素等。

4、经抢救苏醒后，及时发现并治疗迟发性脑病。

5、对症处理

①如有惊厥、抽搐，可用安定、水合氯醛等镇静剂;

②对昏迷持续时间较长，出现高热和频繁抽搐者，可采用冰帽、冰袋和冬眠药物等进行降温治疗。冬眠疗法可改善脑血管功能，降低脑神经细胞代谢，增强脑组织对缺氧的耐受性。常用氯丙嗪50mg、异丙嗪50mg、度冷丁100mg，置于5%葡萄糖500mL中静脉滴注，开始时宜用1/3量或半量。如有心动过速，可用氢化麦角碱0.3～0.6mg代替氯丙嗪，有严重呼吸功能障碍者不宜用度冷丁;

③适当使用中枢神经兴奋剂，有助于昏迷的清醒和呼吸的恢复，可选用尼可刹米、山梗菜碱、克脑迷(AET)、r-氨酪酸、氯酯醒等口

6、其他

①危重病例可考虑予以换血或输入新鲜血。

②纠正水、电解质及酸碱失衡，防止和治疗肺水肿_预防继发感染，出现心律紊乱、血压下降时要及时予以纠正。

③抗感染，应用抗生素预防肺部并发症。

④急性一氧化碳中毒昏迷者苏醒后，神经、精神尚处于不平衡状态，应加强心理治疗，其中护理尤为重要。

(二)急性CO中毒迟发脑病

1、重视预防

首先应将预防DEACMP作为本病的治疗重点，在开始治疗急性CO中毒时，即应贯彻DEACMP的预防概念，亦即应避免和消除一切可能诱发DEACMP的因素，如过度脱水利尿等，尤需注意避免“氧滥用”，高压氧治疗应控制在中毒后2～3天之内。

2、早期抗自由基

研究表明，自由基引起的过氧化损伤是缺氧性疾病的发病基础，而早期投用抗自由基(抗氧化)药物，消除或减少脑内自由基生成，可明显减轻脑损伤，有效阻遏DEACMP发生发展。常用药物有：糖皮质激素、还原型谷胱甘肽、维生素C、维生素E、SOD、氯丙嗪、异丙嗪、*类、丹参、β胡萝卜素等。

3.、改善脑内微循环