老年人心肌梗死的护理措施怎样治老年人心肌梗死

导读：心电监护连续监测心电图、血压、呼吸，若发现频发室早＞5个/分、多源室早、r-on-t现象或严重房室传导阻滞时应警惕室颤或心脏骤停发生，需立即通知医生。

一、老年人心肌梗死的护理措施

1.休息

急性期应绝对卧床休息，保持环境安静，限制探视，进食、排便、洗漱、翻身等活动由护士协助完成，以减少心肌耗氧量，防止病情加重。对于心肌梗死发作时疼痛并不剧烈的患者更应强调卧床休息的重要性。绝对卧床期后，可根据患者病情、耐力情况逐渐增加活动量。

　2.饮食护理

患者需禁食至胸痛消失，然后予以流质饮食，以后随病情缓解逐渐过渡至半流食、软食和普通饮食。饮食应低脂、易消化，宜少量多餐。

　3.保持情绪稳定

评估患者心理状态，根据患者心理状态给予有针对性的心理支持。

　4.心电监护

连续监测心电图、血压、呼吸，若发现频发室早＞5个/分、多源室早、R-on-T现象或严重房室传导阻滞时应警惕室颤或心脏骤停发生，需立即通知医生。

　5.疼痛护理

遵医嘱给予哌替啶或*止痛，定时给予硝酸甘油或硝酸异山梨酯静滴，烦躁不安者可肌注*，询问患者疼痛的变化情况及其伴随症状的变化情况，注意监测有无呼吸抑制、血压下降、脉搏加快等不良反应。给予2～4L/min持续氧气吸入，以增加心肌氧的供应。

　6.排便护理

①评估患者排便状况：平时有无习惯性便秘，是否已服通便药物，是否适应床上排便等；②向患者解释床上排便对控制病情的重要意义，现主张床边排便，患者排便时应提供屏风遮挡；③指导患者采取通便措施，嘱患者勿用力排便、必要时含服硝酸甘油，使用开塞露；④由于卧床期间活动减少、不习惯床上排便、进食减少等原因患者易发生便秘，故心肌梗死急性期常规给予患者缓泻剂。

7.溶栓护理

心肌梗死发生不足12小时的患者，可遵医嘱给予溶栓治疗，护士应做好以下工作：询问患者是否有活动性出血、近期大手术或外伤史、消化性溃疡、严重肝/肾功能不全等溶栓禁忌证；准确、迅速配制并输注溶栓药物；注意观察用药后有无寒战、发热、皮疹等过敏反应，用药期间注意观察患者是否发生皮肤、黏膜、内脏出血；使用溶栓药物后，定期描记心电图、抽血查心肌酶，并询问患者胸痛情况以便为溶栓是否成功提供资料。

溶栓后可根据下列指标间接判断溶栓是否成功：①胸痛2小时内基本消失；②心电图的ST段于2小时内回降＞50%；③2小时内出现再灌注性心律失常；④血清CK-MB酶峰提前出现（14小时以内），或根据冠状动脉造影直接判断冠脉是否再通。

二、老年人心肌梗死临床表现

1.梗死先兆

AMI15%～65%有先驱症状，凡40岁以上，遇有下述情况应及早疑及AMI，及时按梗死处理，并动态观察心电图及酶学变化。

（1）首次心绞痛发作，持续15～30min或更长，硝酸甘油效果不佳者。

（2）胸痛伴恶心，呕吐，大汗，头昏，心悸者。

（3）发作时伴血压剧增或骤降，或伴有心律失常或左心功能不全者。

（4）原为稳定型劳累性心绞痛，而近日疼痛次数，持续时间及疼痛性质均明显加重者。

（5）疼痛伴S-T段明显抬高或压低，T波冠状倒置或高尖者。

　2.症状

（1）典型症状：

①疼痛典型者为胸骨后压榨性，窒息性，濒死感，持续时间可长达1～2h，甚至10余小时，硝酸甘油无缓解。

②全身症状发热多于起病2～3天开始，一般在38℃左右，很少超过39℃，持续1周左右。

③胃肠道症状剧痛时常有频繁恶心，呕吐，上腹胀痛；缓解后1周内常有食欲不振，腹胀，个别发生呃逆。

④严重者可有心律失常，心力衰竭，心源性休克等并发症。

（2）不典型症状：指临床上疼痛不典型，或无痛而以其他系统症状为主要表现者，多见于老年人或口服β阻滞剂者。

①以急性左心衰为主要表现者突然胸闷，呼吸困难，甚至端坐呼吸，心源性哮喘发作。

②以脑血流循环障碍为主要表现者如头晕，昏厥，突然意识丧失，甚至偏瘫，抽搐等。

③以休克为主要表现者凡年龄较大，突然出现低血压或休克，或原有高血压而突然降低，但无其他原因者均应考虑AMI之可能，表现为反应迟钝，面色灰暗，头颈部及四肢大汗，皮肤湿冷，无尿，主要是在心肌梗死化基础上发生心肌梗死，心功能减低所致。

④以上腹痛为主要表现者表现为上腹痛，恶心，呕吐，食管烧灼感，呃逆等，常误诊为食管炎，胃炎，胆囊炎，胰腺炎等。

⑤以咽痛，牙痛，左上肢及背部麻木酸困为主诉者。

⑥猝死：猝死作为急性心肌梗死主要表现的并不少见，猝死的直接原因是室颤和心脏停搏，猝死的年龄在55～65岁为多，随增龄猝死发生率下降，但病死率上升明显。

⑦其他：心肌梗死后有急性精神错乱的占13.1%，表现为激动，烦躁不安等急性脑缺氧表现；肢体动脉梗死占1.4%，表现为间歇性跛行，肢体缺血坏疽；有的表现为极度疲劳，头晕乏力；有的表现为各路心律失常为惟一症状者。

（3）完全无症状性：没有任何自觉症状，仅心电发现可疑心肌梗死图形，亦无心肌酶学变化，可被心电向量证实，多见于灶性或陈旧性心肌梗死。

　3.体征

（1）典型体征：

①下后壁梗死常有迷走神经张力增高，表现为窦性心动过缓，血压降低，皮肤湿冷，恶心呕吐；前壁梗死约4/5的病人有交感神经兴奋，表现为窦性心动过速，血压升高及室性心律失常。

②血压：除AMI最早期血压可增高外，几乎所有病人都有不同程度的血压降低。

③心脏体征：

A.心浊音界可轻度至中度增大。

B.心率增快或减慢。

C.心尖区第一心音减弱。

D.第四心音奔马律。

E.少数有舒张早期奔马律，AMI时S3不如S4常见。

F.可出现心包摩擦音，提示透壁性心肌坏死达心外膜后引起纤维素性心包炎，多在第2～3肋间出现。

G.若胸骨左缘出现粗糙响亮杂音，表示有室间隔穿孔；若心尖区出现粗糙的收缩期杂音，提示乳头肌缺血所致功能性二尖瓣关闭不全，即乳头肌功能不全（乳头肌缺血或坏死）。

H.肺动脉瓣区第二心音固定性分裂，常提示右束支阻滞；第二心音逆分裂常提示完全性左束支阻滞。

I.心尖搏动触诊可能矛盾性膨胀，见于前壁梗死。

（2）不典型体征：

①腹部无固定性压痛，肌紧张伴有窦性过缓或其他缓慢性心律失常，尤其50岁以上老年人出现胃肠道症状而不能用胃肠，胰胆疾病解释者。

②心律失常：常见心律失常有室性心律失常，频发室性期前收缩，室性心动过速，心室颤动，窦性心动过缓等。

③休克：老年人突然出现烦躁，多汗，面色改变，血压下降或原有高血压患者突然血压下降，要警惕急性心脏梗死的发生。

参照国际心脏病学会BWHO临床命名标准化联合专题组报告，急性心肌梗死的诊断可依据：典型或不典型的梗死病史，肯定的心电图演变及（或肯定的血清酶学改变）。

三、老年人心肌梗死治疗

　1、入院前紧急处理

（1）高流量吸氧。

（2）迅速止痛：*5～10mg静注或肌注。

（3）有室性期前收缩和短阵室速，则立即用利多卡因50～100mg加葡萄糖液20ml静注，然后按0.5～1mg/min静滴；对70岁以上高龄，心衰，休克，严重肝，肾功能障碍者，剂量减半；在运送途中发生室速或室颤，仍需及时电除颤；如发生心脏骤停，立即就地心肺复苏，待心律，血压，呼吸稳定后再送入院。

（4）如心率<50次/min，且有低血压，应静注阿托品0.5mg或肌注1mg，无效时，隔5～10min，可重复注射，直至最大剂量达2～4mg为止。

（5）低血压或休克者，给予多巴胺6～15μg/（kg·min）静脉滴注。

（6）如心脏骤停，则立即就地肺复苏，待心律，血压，呼吸稳定后再转送入院。

（7）转送途中应连续心电监护，备好抢救药品及除颤装置，争取在发病后1～3h迅速送入急诊室，心脏监护室或心导管室，以便及早进行冠脉造影或溶栓治疗。

2、入院后处理常规

包括CCU治疗及普通病房的治疗。

CCU监护：

（1）心电监测：AMI患者进入CCU后应立即进行持续心电监测，不仅能反映心肌梗死的演变过程，而且对AMI早期恶性室性心律失常能得到及时发现和治疗，使AMI住院患者早期病死率明显下降，AMI心律失常以发病的最初期24h内发生率最高，所以发病的最初几天监测最为重要，故一般AMI患者在CCU监测定3天，对有血流动力学不稳定，心律失常，梗死后心绞痛，溶栓治疗或经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）患者应监护3～5天。

（2）血压监测：老年AMI患者

①严重低血压（SBP<10.7kPa）或心源性休克患者，应用升压药治疗；

②心泵功能不全患者静滴硝普钠或其他强力血管扩张剂；

③合并有恶性室性心律失常者；

④心肌缺血患者应用血管扩张剂治疗。

（3）旁血流动力学监测：AMI并有心泵功能衰竭（急性左心衰并心源性休克）和低排血量综合征（简称低排综合征）时，需用Swan-Ganz气囊漂导管进行监测，以了解肺动脉收缩压（PASP），舒张压（PADP），平均压（PAP）及肺毛血管楔压（简称肺楔嵌压，PCWP），并通过漂浮导管热稀释法测量心排血量。

　3、实验室检查

（1）入院后常规检查白细胞计数及分类，血小板，血沉，以后每周复查1次，直至恢复正常。

（2）查尿常规，尿糖，头3天每次小便均应查尿比重，必要时查血细胞比容，注意及时发现有无低血容量。

（3）常规查血糖，血脂，肝功能，血尿素氮，二氧化碳结合力及血清电解质。

（4）血清酶分别于入院后即刻，发病后的24h，48h，72h，1周，2周抽血查血清酶。

（5）描记心电图：早期超急性损伤期每4h描图1次；急性充分发展期每天描图1次，有心律失常或心绞痛发作随时加描，下壁梗死应加描V7～9注意有无正后壁梗死；同时加描V3R，V4R，注意有无右室梗死；广泛前壁梗死应描V1～6。

　4、老年急性心肌梗死溶栓治疗

急性心肌梗死（AMI）主要是由冠状动脉内粥样斑块破裂引发血栓形成所致，及时地溶栓治疗可以改善AMI的近晚期预后，早期有效地应用溶栓药物可使住院病死率降至于10%～12%，为非溶栓治疗病死率的1/3，很多大规模临床试验已显示出溶栓治疗的明显益处。

（1）溶栓药物及方式：目前常用的溶栓药物包括链激酶（streptokinaseSK）阿替普酶（组织型纤溶酶原激活药，tpA）和尿激酶（UKurokinase），由于药源困难，国内主要应用尿激酶（UK），药物的作用机理：尿激酶（UK）和链激酶（SK）作用类似，本身不具备水解蛋白能力，作用机理是促进体内纤维蛋白酶原激活为纤维蛋白酶，然后再水解纤维蛋白，使新鲜血栓溶解，但它们同时激活血液内的溶纤维蛋白系统，致“全身溶解状态”而引起出血倾向，链激酶有弱抗原性，可引起过敏反应，阿替普酶（t-pA）仅对纤维蛋白及结合纤溶酶原的纤维蛋白有高度亲和力，全身应用仅选择地使血栓溶解，而不引起“全身溶解状态”，它不含细菌蛋白，较少引起过敏反应，不引起血循环中的纤维蛋白原耗竭，溶解作用强，但近年国外临床发现其出血并发症远远高于预期的发生率，而且半衰期短，尽管早期开通率较高，并没有产生明显的临床效果。

（2）新的溶栓药物：目前正在研究和进行临床试验的新型溶栓药物包括阿替普酶（t-PA）的变异体（或称突变体），这些药物可以改变对抑制剂如纤溶酶原激活剂抑制剂-1（PAI-1）的抵抗或需结合在纤维蛋白上才能被激活，其他的药物研究思路还有改变溶栓剂的分子结构（如改变t-PA的Kringle2区），这些改变可能会轻度降低药物的溶栓效率，但延长了药物的半衰期，目前阿替普酶（t-PA）变异体在早期临床试验中已显示出可能的应用前景。

①阿替普酶（重组纤溶酶原激活剂，rt-PA）和尿激酶原（pro-UK）：新的纤溶酶原激活剂类药物阿替普酶（r-PA）和尿激酶原（pro-UK）目前正在进行临床研究，瑞替普酶（Reteplase）为一种重组纤溶酶原激活剂是野生型阿替普酶（t-PA）非糖基化缺陷体，有两个分子结构点不同于阿替普酶（t-PA），由于有分子缺失区域而导致半衰期延长，在最近INJECT究中（InternationalJointEfficiencyComparisionofThrombolyticTrial）瑞替普酶（Reteplase）与链激酶（SK）比较共有6000名患者，在降低病死率方面瑞替普酶（Reteplase）显示与链激酶（SK）有相同的效力作用，在某些方面甚至优于链激酶（SK），如房颤和心源性休克明显减少；ST段回降的比率显著增高，天然的溶栓物质如吸血蝙蝠纤溶酶原激活药已引起研究者的注意，其对PAI-1有抵抗，与阿替普酶（t-PA）相比对纤维蛋白的选择性更强，目前还不清楚其结构中哪个部位对纤溶酶原敏感，实验研究结果显示吸血蝙蝠纤溶酶原激活药有效且不激活全身的纤溶酶原，出血发生率低，目前临床试验研究正在计划进行。

②葡激酶（葡萄球菌激酶）：葡激酶是由金黄葡萄球菌产生的一种具有促纤溶特性的蛋白质，目前已研究出重组体葡激酶（Staphylokinase），其特点是对富含血小板的血栓溶解比链激酶（SK）更有效，已在一个小规模的临床试验中评估，10～20mg30min内经静脉给予，冠状动脉开通率与加速阿替普酶（t-PA）相似，几乎没有纤维蛋白原的分解，表明葡激酶（Staphylokinase）比阿替普酶（t-PA）对纤维蛋白更特异，不幸的是所有病人在治疗2周后均产生了中和抗体，表明此药没有达到人们所期望的具有低敏性，进一步的临床试验正在进行。

③针对纤维蛋白的单克隆抗体：目前，研究者把工作集中在能通过在溶栓药物上附加一个针对纤维蛋白为靶分子的单克隆抗体来加强溶栓共物的特异性和开通血管的有效性，Bode及其同事应用纤维蛋白原-链作为单克隆抗体的靶分子，在溶栓实验模型中，将此单克隆结合在阿替普酶（t-PA）上，其溶栓效果是单用阿替普酶（t-PA）的10倍多，在“相等”的溶栓药物浓度下，对纤维蛋白原的降解和α-抗胰蛋白酶的消耗都少。

（3）选择溶栓的适应证和禁忌证：

①适应证：

A.起病急，发病在3～6h以内；若患者入院时已是发病后6～12h或刚刚超过去时12h者，心电图ST段抬高明显伴有或不伴有严重胸痛者，仍可溶栓治疗。

B.胸痛剧烈，持续>30min，硝酸甘油不能缓解。

C.胸前导联相邻2个或Ⅱ，Ⅲ，aVF，等3个导联中的2个或更多导联ST段抬高，在肢导>0.1mV，胸导>0.2mV（应在J点后0.08s处测量）。

D.年龄≤70岁，70岁以上的高龄AMI患者，应根据梗死范围，患者一般状态，有无高血压，糖尿病等危险因素，因人而异地慎重选择，如果梗死发生后无严重高血压，心源性休克，活动性大出血等禁忌证，仍可进行静脉溶栓治疗，65～75岁以后应用溶栓药物剂量宜偏小。

②禁忌证：

A.近期2周内有活动性出血（胃肠道溃疡，咯血，痔疮出血等），做过内脏手术，*组织检查，有创性心肺复苏术（体外心脏按压，气管插管，疑有肋骨骨折者），不能实施血管穿刺部位的压迫止血及有外伤史者。

B.高血压患者经治疗后在溶栓前血压仍≥21.3/13.3kPa。

C.高度怀疑有主动脉夹层动脉瘤者。

D.有脑出血或蛛网膜下腔出血史>6h至半年内有缺血性脑卒中（包括TLA）史。

E.有出血性视网膜病变史。

F.各种血液病，出血性疾病或有出血倾向，曾穿刺过不易压迫止血的深部动脉。

G.严重肝肾功能障碍及恶性肿瘤患者。

（4）老年AMI溶栓治疗过程：溶栓程序：收集病史，症状，体征及心电图拟诊AMI，评估符合溶栓适应证且无禁忌证，准备心电血压监护，除颤器备用，开放通路，嚼服阿司匹林0.3g，若用链激酶（SK），需先用地塞米松5mg静注，静滴溶栓药+辅助用药+常规疗法，检测疗效和安全性，症状，体征及心电图，出血并发症，辅助治疗肝素等。

四、老年人心肌梗死的检查诊断

　1.血清酶测定

CK（肌酸磷酸激酶）：在起病4～6小时左右开始升高，峰值出现在发病后18～24小时，3～4日降至正常；CK同功酶CK-MB的敏感性和特异性均较CK为高。

AST（谷-草转氨酶）：在起病6～12小时内升高。24～48小时达高峰，3～6日后降至正常。

近年血清*（肌钙蛋白）已用于早期（4～6小时）诊断急性心肌梗死，敏感性和特异性较高。肌红蛋白升高出现更早（1～2小时）。老年心肌梗死患者心肌酶学检查的CK、AST和LDH的峰值常较低，达到高峰的时间比年轻患者约晚24～60小时，在诊断中应予注意。

起病24～48小时白细胞可增高，中性粒细胞增多，红细胞沉降率增快，持续1～3周。

　2.老年人心肌梗死的心电图

确诊条件为：①坏死性Q波、损伤性ST段和缺血性T波的改变。②上述改变的动态演变。③对应导联的上述改变反映心肌梗死部位。

　3.诊断老年人心肌梗死根据典型的临床表现，特征性的心电图改变以及动态的心肌酶学改变，可诊断本病。

老年病人常缺少典型的临床表现，如老年人有突发严重心律失常、休克、心力衰竭而暂时原因不明，或突发较重的持续胸闷或胸痛，都应考虑到急性心肌梗死的可能，需做增补导联心电图和多次行血清心肌酶学检查，高度可疑者应按急性心肌梗死处理。

老年人心肌梗死的鉴别诊断

（1）心绞痛：急性心肌梗死血清心肌酶，特征性心电图为与心绞痛的鉴别要点。