绝经后骨质疏松的护理 绝经后骨质疏松的预防

一、绝经后骨质疏松的发病原因

1.继发性骨质疏松

是由其他病因引起的。如慢性疾病：慢性肾功能衰竭、胃切除、肠改道、钙吸收不良综合征、多发性骨髓瘤等;内分泌疾病：高泌乳素血症、甲状腺功能亢进、肾上腺皮质激素分泌过多、糖尿病、甲状旁腺功能亢进等。医源性因素：长期应用抗癫痫药、含铝抗酸剂、服用过量甲状腺素或长期应用糖皮质激素、促性腺激素释放激素(GnRH)激动剂等。

2.绝经后骨质疏松

3.是多因素性疾病，遗传、生活方式、营养等均与发病有关。具有以下高危因素者易患绝经后骨质疏松症：白人及亚洲妇女、骨质疏松症家族史、或具有影响骨量的特殊基因的妇女、钙摄入不足、缺乏体力活动、大量吸烟及饮酒、早绝经或绝经前行双侧卵巢切除术者。是否发生骨质疏松症，取决于其骨峰值及其骨丢失的速度，骨峰值高及(或)骨丢失慢者，不易发生，骨峰值低及(或)骨丢失快者容易发生。

二、绝经后骨质疏松的临床表现

骨质疏松症是一种隐匿发生的疾病，在没有发生骨折之前，往往没有任何症状，一旦发现驼背、身材变矮、或骨痛时，常常已经发生了骨折。因此，不能用临床症状进行诊断，疼痛的严重程度可用于判断治疗效果。

1.骨痛骨质疏松的骨痛，通常是因小梁骨发生微骨折，当体位变动时肌肉及韧带牵拉引起，故可发生起坐痛、前屈后伸痛、行走痛、翻身痛及卧位痛等。通常用四级评分法反应疼痛程度，0分为无痛，1分为有时疼痛，2分为经常疼痛，但能忍受，3分为疼痛难忍，并影响工作及生活。

2.驼背或身材变矮当脊椎发生压缩性骨折时出现。

3.局部压痛或叩击痛其特点是不伴随局部红肿及发热。

根据以上临床表现，实验室检查及辅助检查可以在骨质疏松早期即做出诊断。

三、绝经后骨质疏松的检查

1.骨吸收生化指标

(1)尿Ca/Cr骨吸收时骨钙进入血循环，引起血钙升高，尔后尿钙升高，故尿钙可以反映骨吸收状况。饮食中的钙含量、肠钙吸收及肾功能情况等影响血及尿钙水平，故特异性不强。空腹12h后的尿钙可避免食物的影响，主要反应骨吸收状况，为避免前日饮食的影响，空腹12h后的第一次尿弃去，留取空腹的第二次尿测定。

(2)尿HOP/Cr尿HOP的50%为骨胶原的代谢产物，骨吸收增加时，比值升高。为避免饮食的影响，除需留取空腹的第二次尿之外，应在留尿标本的前3天禁食含胶原多的食物。

(3)Ⅰ型胶原吡啶交联物及末端肽是骨、软骨及其他结缔组织中胶原的代谢产物，骨吸收增加时，血或尿中的含量增多，因为骨组织的转化率远高于软骨及结缔组织，故主要反应骨的吸收状况，其水平不受饮食影响，较尿Ca/Cr及尿HOP/Cr反映骨吸收的特异性强。目前多测定尿Pyr/Cr、DPYr/Cr;血的Ⅰ型胶原交联氨基末端肽(NTx)或c-端多肽(CTx)。NTx是破骨细胞降解胶原的直接产物，而CTx的结构为所有组织中的Ⅰ型胶原所共有，故其特异性较NTx差。

(4)血抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)TRAP由破骨细胞合成并直接分泌入血，因而反映破骨细胞的状况，骨吸收增加时，血TRAP升高。

2.骨形成生化指标

(1)血清碱性磷酸酶(ALP)及骨碱性磷酸酶(bAIP)AIP由肝及成骨细胞产生，小肠来源者占25%，空腹时比例减少，肾来源者很少，可以不计，故在肝功能正常时，它反映成骨细胞的活性。bALP只来源于成骨细胞，故特异性强。

(2)血清骨钙素(BGP)BGP是骨组织中最丰富的非胶原蛋白，由成骨细产生，成熟的BGP分子分泌到细胞外，其中大部分进入细胞外骨基质，小部分进入血循环。绝经后骨质疏松妇女血中的BGP可能升高、降低或正常，取决于其骨形成速率。骨形成刺激剂治疗后BGP水平升高，而使用骨吸收抑制剂后，BGP水平降低。肾功能不良者，血BGP升高(BGF由肾滤过及降解)。

(3)血清I型胶原前肽I型胶原由成骨细胞合成，其氨基端(N-端，PINP)和羧基端(C-端，PICP)延长肽被特异酶切下后，可以测定，反映胶原的合成状况。然而皮肤、牙齿、心血管等能合成I型胶原的组织也可产生。

3.骨矿含量(BMD)测定

目前是诊断骨质疏松的主要依据，因为骨密度在很大程度上可以预测骨折的危险性，WHO于1994年修订骨量测定值的诊断标准为BMD或BMD较正常成年人平均值低2.5s以上，称为T-分(T-Score)，其计算方法为(测定的BMD-正常成年人平均BMD)÷标准差。但骨折的发生不仅仅取决于BMD，而是与骨强度有关，骨强度由BMD与骨质量组成，因此，诊断方法还有待完善。

4.骨超声检查

利用超声通过骨组织的速度(SOS，单位为m/s)、振幅衰减(BUA，单位为dB/MHz)及硬度系数(SI)反映骨结构与骨量，在理论上，超声检查既反映骨量又反映骨结构，且具有无放射线，价格较低，机器易搬动等许多优点，有人将超声检查值与DXA检查结果相比，二者有相关性，故可用于观察病情变化及治疗效果。但超声检查结果不是BMC，故不能与真值相比，无准确性指标，目前尚无公认的诊断标准。

5.骨组织*切片检查

将*骨组织制成切片，在显微镜下观察结构与形态，测量骨小梁面积、骨小梁周径、类骨质宽度等骨形态计量学指标，可用于疑难病例的鉴别诊断，研究骨代谢状况。与上述的几种方法相比，诊断更为可靠，但是观察结果有一定的主观性，故各实验室间、各观察者之间有一定的差异，此外，骨活检是有创性检查，不宜普遍进行。

四、绝经后骨质疏松的治疗

1.激素替代疗法(HRT)

已有大量研究证实绝经后妇女单独应用雌激素或与孕激素联合应用可以预防骨量的丢失。

2.补钙

适量钙摄入对获得骨峰量及保持骨髂健康是非常必要的。对绝经妇女推荐的每天钙摄入量为1000～1500mg元素钙。

3.维生素D(vitaminD)

骨质疏松患者的负钙平衡的原因之一是由于肠道钙吸收障碍。影响肠道钙吸收最重要的激素是1，25(0H)2D3，如含量少，即使食物中含钙量较多，也难以吸收。

4.双磷酸盐二磷酸盐

用于治疗骨吸收加速的疾病，如变形性骨类(Pagets病)、恶性肿瘤骨转移及其伴随的高钙血症等;当骨转换加快时，效果最好，因而也适用于绝经后骨质疏松症。双磷酸盐与体内的钙代谢调节剂——焦磷酸盐结构相似，对羟磷灰石亲和力强，与之结合后集聚在骨内，抑制磷酸钙结晶的形成并延迟磷灰石结晶凝聚，预防其溶解。在细胞水平上，二磷酸盐抑制骨吸收，虽其作用机制不甚清楚，但已发现它改变破骨细胞形态、抑制破骨细胞活性，并减少其数量，使骨转换率降低。

5.降钙素(CT)降钙素(CT)

是由甲状腺滤泡旁细胞(C细胞)分泌的，由32个氨基酸组成的多肽，是调节钙与骨代谢的激素之一。主要作用于骨和肾，抑制PTH、维生素D等引起的骨吸收因子。降钙素(CT)对骨的作用，其一是直接抑制骨盐溶解，使原始细胞转变成破骨细胞的过程受到抑制，并加速破骨细胞向成骨细胞的转化，使溶解过程减弱。其二是拮抗血钙上升。血钙较高时，降钙素(CT)分泌增加，血钙降低时，降钙素(CT)分泌减少。此作用对维持生理骨量有重要意义。其三，降钙素(CT)可拮抗PTH的促进骨钙释放入血液的作用。降钙素(CT)具有镇痛作用，其机制可能与改善钙代谢、中枢性镇痛作用及对肌肉收缩功能的作用有关。

7.选择性雌激素受体调节剂(SERM)

Serm是一类人工合成的类似雌激素的化合物，它们选择性作用于不同组织的雌激素受体，分别产生类雌激素或抗雌激素作用。对SERM的研究提示，作用于骨的雌激素受体亦能发挥类似雌激素样作用。

8.氟制剂氟

是骨和牙齿生长发育必需的微量元素，对骨有特殊的亲和力，在骨质中取代羟磷灰石上的OH-，形成的氟磷灰石能拮抗破骨细胞的溶骨作用，并刺激成骨细胞的活性，促进骨形成，尤其增加松质骨的形成。

9.甲状旁腺素(PTH)

小剂量间隙皮下注射PTH在动物实验中有成骨作用，可使骨量增加，并提高抗骨折能力，目前临床应用资料较少，还需要临床进一步观察研究。