老年人尿崩症怎么护理 治疗老年人尿崩症措施老年人尿崩症的护理

一、老年人尿崩症的护理

1.对于多尿、多饮者应给予扶助与预防脱水，根据患者的需要供应水。

2.测尿量、饮水量、体重，从而监测液体出入量，正确记录，并观察尿色、尿比重等及电解质、血渗透压情况。

3.患者夜间多尿而失眠、疲劳以及精神焦虑等应给予护理照料。

4.注意患者出现的脱水症状，一旦发现要及早补液。

5.保持皮肤、粘膜的清洁。

6.有便秘倾向者及早预防。

7.药物治疗及检查时，应注意观察疗效及副作用，嘱患者准确用药。

8.患者夜间多尿，白天容易疲倦，要注意保持安静舒适的环境，有利于患者休息。

9.在患者身边经常备足温开水。

10.定时测血压、体温、脉搏、呼吸及体重。以了解病情变化。

11.患者由于多尿、多饮，要嘱患者在身边备足温开水。

12.注意预防感染，尽量休息，适当活动。

13.指导患者记录尿量及体重的变化。

14.准确遵医给药，不得自行停药。

15.门诊定期随访。

二、老年人尿崩症病因

发病原因

1.中枢性尿崩症（抗利尿激素缺乏性、神经源性）

（1）下丘脑-垂体区的占位病变或浸润性病变：

各种良性或恶性肿瘤性病变，原发的如颅咽管瘤、生殖细胞瘤、脑膜瘤、垂体腺瘤、胶质瘤、星型细胞瘤；继发的如肺或乳腺转移癌，也可为淋巴瘤、白血病等。肉芽肿性或感染性或免疫性疾病，如结节病、组织细胞增生、黄色瘤、脑炎或脑膜炎（包括结核性、真菌性）、坏死性漏斗-神经垂体炎等。血管性或其他疾病，如Sheehan综合征、动脉瘤、血小板减少性紫癜、脑发育异常或畸形等。

这些是中枢性尿崩症中最需注意的病变，约占中枢性尿崩症的1/3。这些病变60%以上伴不同程度腺垂体功能减低。

（2）头部外伤：

外伤常伴有颅骨骨折，但也有不严重的头部外伤史，而出现尿崩后，MRI发现垂体柄中断、局部变细。国外颅损伤后尿崩症多发生于车祸。颅外伤后可以几年后才出现尿崩症。

（3）医源性：

涉及下丘脑的手术几乎都并发不同程度尿崩症，并常在术前已有垂体前叶功能减退。在协和的病例中，垂体瘤手术后引起的尿崩症日益增多。有的报道手术引起的尿崩症已占首位。垂体瘤手术的病人半数以上发生一过性暂时性尿崩症大多在2～3天内消失，术后尿崩症状持续3周以上不减轻者，很可能成为永久性尿崩症。

放射治疗一般不发生有临床症状的尿崩症，更多的是接受放射治疗的病人都是垂体-下丘脑的肿瘤病变引起的。

（4）特发性：

经过仔细检查后，排除了各种颅内病变和全身性疾病后才被考虑，已发现病人视上核与室旁核神经元及循环血中存在室旁核抗体，常起病在儿童期，伴腺垂体功能减退的较少。

（5）家族性：

为常染色体显性遗传，有的已能找到突变的基因，有家族发病史可循。

　2.肾性尿崩症（抗利尿激素抵抗或不敏感）

（1）家族性：

多为性连锁隐性遗传，临床都在男性儿童发病。也有V2受体基因或aquaporinⅡ基因异常或为常染色体隐性遗传。

（2）后天获得性：

临床上许多疾病或者药物可影响肾小管功能发生肾性尿崩症，在原发性疾病治愈后尿崩症也随之消失，如低血钾、高血钙和糖尿病等代谢性疾病；肾盂肾炎、多囊肾等肾脏病；镰状细胞病或特异质等血液或血管病；也有锂、地美环素及麻醉剂甲氧氟烷药物。

　3.原发性烦渴（水摄入过多性）

这些病人皆为后天获得性原因，如习惯性多饮或有精神性疾病（精神分裂症或神经官能症、渴感阈值降低等）。在渴感异常病人可能有颅内病变，如结核性炎性肉芽肿、结节病、肿瘤、血管炎等，有时与中枢性尿崩症同时存在。

　发病机制

抗利尿激素又称精氨酸加压素（*P），为9肽氨基酸物质，分子量1084。ADH主要由视上核分泌，也由室旁核分泌，然后沿下行纤维素通路至神经垂体贮存，待需要时释放入血。ADH随血至远曲肾小管和集合管，与细胞膜受体结合，使腺苷环化酶活化，cAMP增多，激活蛋白激酶，促进管腔上的膜蛋白磷酸化，使膜蛋白模型改变，进而管腔内侧细胞膜细孔开大，孔数量增加，水通透性增强，促进水分回吸收。

ADH的作用：

1.调节水代谢

当血浆渗透压升高时，可使ADH释放增多，促进远曲小管与集合管回吸收水分，因而尿量减少；反之，则ADH释放减少，尿量增多。

2.收缩周围及内脏小动脉

导致血压升高，回心血量减少，血液输出减少，冠状动脉受累，心肌缺血。

中枢性尿崩症病人因抗利尿激素分泌能力部分或完全破坏，致ADH分泌缺乏或严重缺乏，而肾性尿崩症病人血浆ADH水平是正常或轻度升高的，但肾脏对ADH作用不敏感、有抵抗。此二者均导致尿液不能浓缩，尿量增加，脱水。机体水分的丢失，使血浆渗透压、血浆钠轻度升高，刺激口渴中枢引起渴感和水的摄入，从而防止脱水的进一步加重。因此，在自由饮水情况下，无论中枢性尿崩症病人或肾性尿崩症患者均不发生脱水，除非病人在口渴机制上有损害或其他原因不能足够饮水补偿尿中水的损失。

原发性烦渴病人与上述二者不同，它是由于患者习惯性多饮，或因精神疾病、神经官能症，或口渴机制异常等原因，过多的摄入水，扩张了体液，并使血浆渗透压、血钠水平轻度降低，因而ADH分泌释放受抑制，引起尿的稀释和尿排量增加，以防止体内水分进一步的增多，因此病人的低血浆渗透压和低血钠水平不会进一步加重。在限制水摄入后，可解除精神性烦渴病人ADH分泌的抑制。

三、老年人尿崩症的症状

　老年人尿崩症的典型症状

垂体功能减退低血钾多尿多饮耳聋颅内压增高尿崩尿渗透压下降肾性尿崩视神经萎缩

主要临床表现是多尿，烦渴，多饮，24h常见的尿量为5～10L，严重病例每昼夜尿量可达16～24L以上，也有报道达40L/d者，尿清水样无色，日夜尿量相仿，不论白天或晚上，每30～60min需排尿和饮水，尿比重低，在1.008以下，更接近1.001，尿渗透压低于血浆渗透压（<300mmol/kgH2O），轻症病人，尿渗透压可超过血浆渗透压，但即使在禁水试验时，尿也不能充分浓缩，渗透压在600mmol/kgH2O以下，由于排出大量低渗尿，低比重尿，血浆渗透压轻度升高，刺激口渴，每昼夜饮水量与尿量相当，且量相当稳定，患者喜进半流食，喜冷饮，如有足够的水分供应，患者健康一般不受影响，不会发生脱水，如果病人不能得到充分饮水，或被强制性限水，尤其是不能主动得到饮水的儿童，易发生脱水。

四、老年人尿崩症治疗

　（一）激素替代治疗

病人已基本不能分泌释放*P，即完全性尿崩症时，需激素替代治疗。由于尿崩症一般为终生疾病，需长期用药，其中以去氨加压素（DD*P）为最佳，国内已推广使用口服片。

1、垂体后叶素水剂：常用剂量为5～10U，皮下注射。作用时间为3～6h。因作用时间短，目前是围术期和意识不清的病人采用及试验时用。长期用药每天需注射3～4次，很不方便。

2、垂体后叶粉鼻吸入剂（尿崩停）：鼻腔内涂抹或吸入，每次剂量30～40mg，作用时间5～8h。缺点是长期使用使鼻黏膜萎缩而失效，且带来鼻黏膜萎缩造成的痛苦，不宜长期使用，可作为旅游、出差时短期使用。

3、赖氨酸加压素：是人工合成剂，用于鼻腔喷雾，作用时间为4～5h。缺点同垂体后叶粉鼻吸入剂（尿崩停）。

4、油剂鞣酸加压素（长效垂体后叶粉鼻吸入剂（尿崩停）：为混悬剂，应用前摇匀，天冷时应先加温，深部肌肉注射，一次注射0.1～0.5ml（100mg/5ml），根据量多少抗利尿作用可持续1～5天。开始治疗时须以小量开始（0.05～0.1ml），以后渐增至需要量。通常每周用药2次。缺点是吸收困难，易形成注射部位硬结，或吸收不规则。另外，初注射后2～3天，可有头痛、恶心、厌食、嗜睡或烦躁，为过度水潴留引起的水中毒症状。有些病人多饮已成习惯，用药期间仍大量饮水，也容易引起水中毒。敏感病人有腹痛、面色苍白、血压增高等血管加压反应。部分病人可出现皮疹等过敏反应，需停用。

5、最理想的治疗是醋酸去氨加压素（desmopressinacetate，DD*P）：是合成的加压素同类物的水剂药物，滴鼻应用，剂量有很大的个体差异，每天5～20pg滴鼻。抗利尿作用维持12h或更长。国内已有口服去氨加压素（DD*P）片剂，商品名为弥凝，治疗中剂量须个体化。口服片在使用、携带、储存上均较鼻喷雾剂和注射剂方便。去氨加压素（DD*P）是天然的人精氨酸抗利尿素N端1位的半脱氨酸去氨增加了抗利尿活性近3倍，以右旋精氨酸代替了8位的左旋精氨酸，使血管加压作用降低400～800倍，且在血内稳定性加强，抗利尿作用时间延长，因此抗利尿效果明显提高而实际上已无血管加压作用，长期用药副作用减少。开始治疗后须定期监测血浆渗透压，开始为每1～2周1次，以后每3个月1次，以便观察所用剂量是否合适。该药副作用极少，据报道可出现轻度和短暂胃肠道不适。

　（二）非激素类抗利尿药物治疗

中枢性尿崩症病人轻症的，即部分性尿崩症还有些残剩的*P释放，能对几种非激素制剂有治疗反应。

1、氯磺丙脲（为口服降糖药）刺激*P从脑神经垂体释放，增加肾小管对*P的敏感性而使尿液浓缩，故可用于尚可分泌部分ADH的患者，剂量为0.2～0.5g/d，1次/d，有足够的抗利尿效应。因其作用长达24h，有造成低血糖的可能，尤其在年老病人，心肾功能衰竭者作用时间延长。近年国内使用者减少。

2、氯贝丁酯（安妥明）有刺激*P分泌的作用，亦可用于部分性中枢性尿崩症，剂量为1.0～2.0g/d，作用时间持续24h，常有持久的抗利尿作用。有些病例，和氯磺丙脲合用，可能导致水调节的完全恢复，满意控制多尿症状。副作用为可引起消化不良、腹部胀气、肌痛及肝损害。

3、卡马西平（酰胺咪嗪）可刺激*P释放产生抗利尿作用，有效剂量400～600mg/d。但本药长期使用可发生肝损害、血象抑制、头痛等不良反应，未广泛使用。连续用药时间不宜过长。

4、氢氯噻嗪（双氢克尿塞）是肾性尿崩症惟一有效的药物，其作用是排钠而使钠耗竭，当钠耗竭后使肾小球滤过率降低，并伴有肾单位近端部分液体重吸收加强，于是进入髓袢升支的Na减少，结果稀释尿液的能力减弱。因此，用氢氯噻嗪（双氢克尿塞）治疗肾性尿崩症必须限制钠的摄入，否则将失去作用。一部分中枢性尿崩症病人用氢氯噻嗪（双氢克尿塞）也有效。剂量为75～150mg/d，分次给药，作用持续24h。连续使用2～3周后，作用明显减弱，停药2～3周后再使用仍然有效。有低钠低钾的副作用。

总之，以上药物治疗中枢性尿崩症均不够理想，某些病例对上述一种药无效时，可联合用药而奏效。

　（三）病因及其他治疗

肾性尿崩症治疗，如可能可进行原发病治疗。氢氯噻嗪（双氢克尿塞）是肾性尿崩症惟一有临床疗效的药物，饮食限盐，维持于轻度低钠状态。

习惯性多饮经逐步主动限水，1～4月内可恢复。一些精神性多饮、精神病病人或口渴感异常病人，需坚持主动限制水摄入，并寻找有无药物的影响、治疗可能存在的中枢病变。

引起中枢性尿崩症的病因也应给予相应治疗，例如，鞍区生殖细胞瘤、组织细胞增生病变，鞍区外照射放射治疗常有非常满意的病变缓解效果，影像学检查，放疗疗程未结束时可能病变已消失，且可能多年不复发。虽然放疗和手术不能治疗尿崩症，但可延长生命，或临床治愈鞍区肿瘤，保护劳动力。