小儿多源性房性心动过速的护理你了解吗 该疾病是由什么引起的

一、小儿多源性房性心动过速的病因

（一）发病原因本病病因不清，可能与自主神经功能不正常或病毒感染有关，也有人认为新生儿期心脏传导系统尚未完全发育成熟，其组织学和病理生理学改变易导致心律失常，此外，病毒性心肌炎，呼吸窘迫综合征，低钙等也可诱发本病，其发生机制可能与心房内异位起搏点移位或心房内传导阻滞有关。（二）发病机制本病常见于心脏结构正常的围生期，新生儿期及婴儿期患者，其发生可能与在发育中的心房肌动作电位及自律性变异有关，动物实验提示新生动物心房肌动作电位时限较短，最大舒张期电位降低及平台期短，而且心房肌的易损性增高，对外加刺激可引起反复反应，上述所见与临床观察到的新生儿与成人比较，心房肌不应期较短和传导速度更快相一致，此外，小婴儿心脏副交感神经支配占优势，而交感神经支配不完善，自主神经系统发育不平衡，也可导致心房肌的易损性，随着心脏组织及其自主神经系统发育日渐完善，婴儿紊乱性房性心动过速常可自行恢复，各种先天性心脏病，心肌疾病，风湿性瓣膜病及高原性心脏病均可发生紊乱性房性心动过速，曾报道洋地黄中毒引起伴有不同程度房室阻滞的紊乱性房性心动过速，我们见到1例先天性颈，胸腔淋巴管瘤患者，术前常规心电图检查发现一过性紊乱性房性心动过速，紊乱性房性心动过速的产生机制尚不明，可能由于心房组织的兴奋性及不应期有较大的差异，形成心房内微折返环；也有人提出触发活动可在发生紊乱性房性心动过速起作用。

二、小儿多源性房性心动过速的检查

一般病例常规检查无异常，重症可发现低氧血症、酸中毒、低钙血症等。1、心电图特点（1）符合成人CAT特点：心电图表现均符合成人紊乱性房性心动过速的诊断标准：①同一导联上至少有3种或3种以上不同形态的P波。②看不到主导起搏点。③P-R之间有等电位线。④P-R间期、R-R间期及P-P间期不等。⑤心房率快，小儿为140～300次/min，平均210次/min。（2）小儿CAT尚有以下特点：除上述心电图特异表现外，小儿紊乱性房性心动过速尚有以下特点：①常伴短阵心房扑动（心房率350～450次/min），心房颤动（心房率400～700次/min）和房性期前收缩（单形和多形性）。紊乱性房性心动过速与上述三种房性心律失常的出现无明显顺序关系。②心室率110～200次/min，平均130次/min。③因快速异位房律引起超速抑制，常见心搏暂停达1.00～1.20s。2、胸片：心力衰竭时，可见心脏扩大、肺淤血表现。3、B超：心力衰竭时，肝脏增大、淤血。超声心动图，可发现心脏先天性畸形、心功能减退等原发心脏疾患表现。

三、小儿多源性房性心动过速的治疗

主要是针对伴随疾病及原有心脏病。一般认为抗心律失常药物常不能奏效，除非并发心力衰竭，用洋地黄类制剂是有害无益的，曾有因加大地高辛用量而致死亡的报告。无心脏病患者，除合并心房颤动、心房扑动或持久性心动过速所致心肌病和（或）发生心力衰竭外，多不用抗心律失常药物，持续数月或数年后可自行缓解。曾报道用胺碘酮治疗成功的病例，患儿3岁，大动脉错位并发紊乱性房性心动过速，心室率持续250～300次/min，发生心力衰竭。用地高辛，维拉帕米（异搏停）治疗无效。换用静注胺碘酮，首剂5mg/kg，于60min内输入，心率减慢至115次/min，但仍有心动过速，继续静滴胺碘酮每小时1.5mg/kg，15h，同时口服胺碘酮每天15mg/kg，分3次。用药16h后转为窦性心律，心率110次/min，心力衰竭控制。我们用胺碘酮治疗3例紊乱性房性心动过速，也有效。胺碘酮有延长心房组织动作电位时限及有效不应期的作用，可终止折返激动，可能对紊乱性房性心动过速有一定效果。胺碘酮与地高辛合用可使地高辛血浓度升高而引起中毒反应，故地高辛用量应适当减少。

四、小儿多源性房性心动过速的保健

小儿多源性房性心动过速的保健护理1、应该注意让患者尽量保持安静，不要让患者出现情绪上的影响，患者应该保持良好的生活习惯，生活应该做到有规律，适当的加以运动锻炼，但是要注意不要给心脏制造过多的负担。2、针对心功能本身就不完全的患者应该注意补充充足的水分，还要保持皮肤的清洁，避免细菌的滋生感染。3、饮食方面应该注意少食多餐，适当的补充身体所需要的蛋白质和维生素，饮食要注意多样化。饮食应多吃维生素丰富的新鲜蔬菜和水果。如萝卜、山楂、蘑菇等。忌食肥腻的食物。小儿多源性房性心动过速的预防积极预防先心病；防治电解质紊乱和酸碱失衡，积极治疗原发病，如各种胃肠疾患、尿毒症、风湿热、川崎病、神经系统因素、低温、麻醉与药物中毒等引起的心律失常。