传染性单核细胞增多是什么原因造成的 引起传染性单核细胞增多症的病因都有哪些

一、传染性单核细胞增多症的病因

1.病因本病病原体为EB病毒，是一种嗜淋巴性的DNA病毒。EB病毒侵入咽部上皮细胞后繁殖、复制并通过口腔的淋巴组织进入B细胞，随后入血引起病毒血症，累及全身淋巴系统而发病。1964年首先从非洲儿童恶性淋巴瘤细胞培养中发现。主要在B淋巴细胞中生长，并在单核一巨噬细胞系统内增殖。实际上这种病毒的传染性并不很强，与E-B病毒感染者密切接触或接吻，是青少年传染的主要途径。主要是经口接触传染及飞沫传播，病毒存在于唾液中，可持续或间隔排毒数周，数月或数年。亦可经输血传播，引起传染性单核细胞增多样输血综合征。IM患者或隐性感染的病毒携带者均为传染源。本病可呈散发性或小流行，可在各年龄组发生。在热带地区，经济及卫生条件较差的发展中国家，年幼儿EBV感染率几近100%，对EBV具有免疫性，故IM很少流行；在发达国家，儿童EBV感染率仅35%～40%，约50%的美国儿童在5岁前已受过E-B病毒感染。青少年对EBV感染的敏感性明显高于儿童，86%病例<13岁，最小3个月，以2~5岁多见。6岁以下儿童为隐性感染或呈轻型，常呈带病毒状态。E-B病毒与伯基特淋巴瘤有相关关系，后者主要发生在热带非洲。免疫系统受损的人如器官移植的受者及艾滋病患者，以及一些鼻咽部癌症患者中，E-B病毒在某些B淋巴细胞的肿瘤的发生上也可能有作用。虽然在这些癌症中E-B病毒的精确作用尚不清楚，但主要认为是病毒基因物质的特别部分，改变了感染细胞的生长周期。2.目前已知EB病毒有5种抗原①病毒衣壳杭原（viralcapsidantigen，VCA）；⑦EBV决定的膜抗原（EBVdcterminedmembraneantigen，MA）；③EBV引起的早期抗原（EBVinducedearlyantigen，EA），EA又再分为弥散性成分D和局限成分R；④可溶性抗原（Solubleantigen）为补体结合抗原；⑤EBV相父核抗原（EBV-associatednuclearantigen，EBNA）。人体感染EBV后产生相应抗体，有VCA-IgM、VCA-IgG、EA-IgG、EB-NA抗体等。感染后抗体阳性率随年龄而增加。1～3岁为38%，>10岁为86%，>40岁为100%。3.发病机制EBV具有高度的宿主特性，仅侵袭具有EBV受体的B淋巴细胞。EBV侵入易感者口咽部，与B淋巴细胞受体结合，刺激B淋巴细胞在局部增殖，带有EBV基因组的B细胞常有T淋巴细胞识别的膜抗原，可被T淋巴细胞识别，并激活T淋巴细胞大量增殖，形成以被激活的T细胞为主的异型淋巴细胞，浸润全身内脏器官及淋巴结，引起急性咽峡炎及淋巴结肿大、脾肿大。同时亦可产生EBV血症播散到机体其他部位的淋巴系统的B淋巴细胞，甚至导致中枢神经系统及全身脏器发生严重的病变。激活的B细胞大量产生多克隆抗体如嗜异凝集抗体、自身抗体、特异性EBV抗体等。同时，携带EBV基因组的B细胞被细胞毒T细胞消灭，T细胞亦因不冉有抗原刺激而数目减少，病变逐渐消退，疾病得以控制，促进本病病情的自限性。一般发病第1周B细胞增加，第2周降至正常，10～14天时T细胞达高峰，可持续4～8周。恢复期后，病毒在口咽部仍有少量复制，间歇排毒，使某些抗体持续终身。本病具有终身免疫力，罕见有再感染者。

二、传染性单核细胞增多症的诊断

诊断：诊断依据①临床有发热、咽峡炎、淋巴结肿大、肝脾大、肝功能异常、皮疹等多脏器损害特征，年龄越小，临床表现越复杂。⑦外周血淋巴细胞数增多（>0.50），异型淋巴细胞数多（>0.10～0.20）。③血清嗜异凝集反应经豚鼠肾吸附后仍阳性（抗体滴度40）。④EB病毒抗体阳性，抗VCA-IgM阳性是确诊急性IM的重要指标。⑤除外传染性单核细胞增多综合征。病毒特异性诊断（1）EB病毒抗原诊断：临床极少用，需时2周～2月。对急性期IM诊断并不适用。用原位杂交，PCR法及Southem印迹法检出B细胞基因组内的EBV-DNA。方法简单，特异性及可靠性高。（2）抗EBV特异性抗体诊断：是诊断IM的重要指标，目前常用于诊断IM的抗体有：VCA-IgG、IgM、IgA、抗EA-IgG、抗EBNA和抗MA-IgG（中和抗体）。不同抗体产生耐间和持续时间不同。临床最常用为抗-VCAIgM或IgG及抗EBNA两种，抗VCA-lgM及抗EA是急性期指标，小龄儿童抗-VCA-IgM阳性率及滴度比大龄儿童低，测定抗EA（R成分）可提高诊断阳性率。抗EBNA及MA可区别初次或复发性感染。典型的急性IM患者应是抗VCA-IgM及IgG均阳性，抗EBNA阴性；若抗VCA-IgG阳性，VCA-IgM阴性，抗EB-NA-lgG阳性，则提示为非近期感染。EBV抗体测定一般高度可靠，偶有假阳性，类风湿因子干扰抗VCA-IgM，血清抗核抗体干扰抗-EBNA，可通过测定类风湿因子及血清抗核抗体加以鉴别。

三、传染性单核细胞增多症的保健

传染性单核细胞增多症的保健保健：注意适当休息，勿过劳掌握动静结合，休息好，有利于疲劳的恢复；运动可以增强体力，增强抗病能力。饮食：1、多以清淡食物为主，注意饮食规律。2、根据医生的建议合理饮食。3、该疾病对饮食并没有太大的禁忌，合理饮食即可。

宜精瘦肉属于富含蛋白质的食物，对身体大有裨益，可以补充优质蛋白每日一个即可，可以煮食或者与其他蔬菜炒食水果丰富的维生素含量使其深受大家青睐，最大众化的水果每日食用，最好在两餐之间鸡蛋富含优质蛋白和人体必需的维生素，属于高热量食物每日食用，炒食，煮食均可，切忌过多食用

传染性单核细胞增多症的预防本病尚无有效的预防措施，有主张急性期应呼吸道隔离，其呼吸道分泌物宜用含氯石灰，氯胺或煮沸消毒，但也有认为隔离患者并无必要，患者恢复后病毒血症可能长达数月，故如为献血者，其献血期限至少必须延至发病后6个月。

四、传染性单核细胞增多症的并发症

1.神经系统神经系统并发症是早期传染性单核细胞增多症死亡的首要因素，被波及时主要表现为急性脑膜炎，神经根炎，脑干脑炎等，其发生率约1%，通常发生于起病后1～3周；临床表现为头痛，眩晕，失眠，惊厥，昏迷，偏瘫，脑膜刺激征等，偶可出现急性小脑综合征，横贯性脊髓炎，表现为言语不清，眼球震颤，步态蹒跚，共济失调，截瘫等，出现神经系统并发症的虽病情较重，但大多数患者可完全恢复，且很少留后遗症。传染性单核细胞增多症偶可因抑制免疫而激活潜在的麻疹病毒，导致亚急性硬化性全脑炎（SSPE）。2.呼吸系统约占5%，主要为肺门淋巴结肿大和肺部出现斑点状阴影，少数伴胸腔积液，患者可出现干咳，抗菌药物治疗无效，病理变化与其他病毒性肺炎相似，一般在1～4周内自行消退。3.心血管系统并发心肌炎时心电图示T倒置，低平及P-R间闭期延长，并可致猝死，尸检发现心肌纤维呈严重坏死性炎症改变。4.肾可累及肾实质与间质，急性肾炎的发生率可高达13%，临床表现似一般肾炎，主要表现为迅速出现的水肿，尿中出现蛋白，颗粒管型和细胞管型，尚可引起一过性尿素氮，肌酸酐升高，但急性肾功能衰竭罕见，肾脏病变一般可逆，预后良好。5.腮腺肿大多见于病程1周左右，为双侧性，伴中度压痛，不化脓，约1周消退，其他并发症尚有胃肠道出血，心包炎，溶血性贫血，粒细胞缺乏症，血小板减少症，继发感染，脾破裂等。6.其他约30%患者可并发咽峡部溶血性链球菌感染，脾破裂发生率约0.2%，通常多见于疾病的10～21天内，约6%的患者并发心肌炎。