获得性免疫缺陷综合征的心血管损害的饮食禁忌获得性免疫缺陷综合征的心血管损害护理

一、获得性免疫缺陷综合征的心血管损害的表现

1.心包疾患大量证据表明，在AIDS伴同的各种病理情况下，心包常常受累。尽管AIDS患者心脏受累常无症状，心包疾病是引起AIDS患者临床心血管症状和体征的常见原因。一些研究证实，AIDS患者心包疾病的发生率较高，在尸检时15%～33%的AIDS患者有过多的心包液(超过75ml);而在超声检查时2%～43%的HIV感染者有心包积液。一般来说，大多数患者积液量小，但亦有不少发生心脏压塞的报道。有人认为，在HIV感染者出现心包积液可能提示为疾病的终末阶段。

2.心肌病变AIDS患心肌炎者颇为常见。Anderson等分析AIDS71例的尸检结果，其中52%有心肌炎。AIDS伴发的心肌病变主要为非特异性或感染性心肌炎，及可能由此所致的心肌病，其发生可能与病毒感染后自身免疫反应、与HIV同时存在的其他嗜心性病毒感染、儿茶酚胺分泌过量、恶病质、硒缺乏、治疗AIDS的药物及酒精、*或*等的心脏毒性作用有关。

3.心内膜炎AIDS相关的心内膜炎(化脓性或机会性感染引起)较少见。静脉药物滥用者(intra-venousdrugabusers，IVDA)是AIDS的第二常见危险人群，但研究表明，IVDA不伴AIDS者化脓性感染的发生率高于IVDA伴AIDS者。即使在感染HIV之后，IVDA也是化脓性感染的高危人群，许多患者可能在出现免疫缺陷之前已患有化脓性感染。在IVDA人群，许多人同时滥用多种药物，如同时静脉注射*和*者心内膜炎的发生率增加。此外，IVDA酗酒者及*滥用者细菌感染增加。免疫功能异常也可能与静脉*的滥用有关。

二、获得性免疫缺陷综合征的心血管损害的用药治疗

用药治疗

AIDS的治疗应包括两方面：①抗病毒、抗感染及抗肿瘤治疗;②重建或恢复已被破坏的细胞免疫。

1.抗病毒治疗用于治疗HIV感染的药物有三大类：核苷类反转录酶(RT)抑制剂、非核苷类RT抑制剂和蛋白酶抑制剂。

2.抗感染治疗治疗卡PCP可采用复方新诺明(SMZ-TMP)或喷他脒(戊烷脒)，但AIDS患者患PCP时不易痊愈，病原学检查持续阳性，患者常于治疗结束后10～14天复发。

隐球菌病的治疗亦甚困难，因大多数患者的白细胞均见减少，故不能采用氟胞嘧啶治疗。两性霉素B的剂量为0.3～0.6mg/(kg·d)，总量2～3g，治疗期间症状可缓解，血液及脑脊液隐球菌培养阴转，但停药后立即复发。酮康唑或氟康唑亦可选用。

鸟型分枝杆菌对异烟肼及利福平等抗结核药物均耐药，体外试验提示环桥类抗生素(ansamycin)及抗麻风药氯法齐明有抑制该菌的作用。

*酊、地芬诺酯(氰苯哌酯)、考来烯胺(消胆胺)等可缓解隐孢子虫病引起的腹泻症状。前列腺素抑制剂如吲哚美辛和奈普生可减少腹泻量。

磺胺嘧啶、乙胺嘧啶、螺旋霉素、克林霉素对部分弓形体感染有效。最近证明嘌呤类似物氯氟苄腺嘌呤对治疗弓形体有效。

疱疹病毒感染宜选用阿昔洛韦(无环鸟苷)治疗。巨细胞病毒感染可选用阿昔洛韦或齐多夫定治疗。

对于局限性的KS可采用放射治疗，对少数孤立病变可行外科切除，累及浅、深淋巴结可试用60Co治疗。病变广泛者可选用

饮食保健

根据不同的症状，有不同情况的饮食要求，具体询问医生，针对具体的病症制定不同的饮食标准。

三、获得性免疫缺陷综合征的心血管损害的护理

　预防护理

AIDS已波及许多国家，主要预防措施如下。

1.严格禁止高危人群献血，对供血者必须检测其血液中有无HIV抗体，如血清试验阳性则不能供血。

2.筛选献血员时需检测抗HBe，因AIDS患者常已感染乙型肝炎，该项检测可剔除约90%可传播AIDS的献血者。

3.严禁从国外进口冻干血浆、人体白蛋白、丙种球蛋白、Ⅶ因子等血制品。

4.严厉取缔*、暗娼、嫖宿活动，是防止AIDS传入的重要措施;加强国境卫生检疫监测，禁止AIDS患者和感染者入境。

5.对宾馆、饭店及接待外宾的单位要加强卫生管理，认真做好消毒工作。

6.普及AIDS知识，做好卫生消毒工作，劝阻同性恋，防止药物成瘾者通过注射传播本病。

7.研制疫苗目前有致力于有效的AIDS疫苗的研究，但此病毒的易变性和多态性成为疫苗研究中的主要障碍。已证实HIV的外壳被膜基因产生gp120是中和抗体的免疫抗原，当前各种AIDS疫苗候选制剂多是由gp120完整多肽或部分片段组成。

病理病因

艾滋病病毒有两型：艾滋病毒1型(HIV-1)和艾滋病毒2型(HIV-2)。AIDS传播有3种途径：

1.性接触。

2.血液、血制品、器官移植和污染的注射器。

3.母婴垂直传播。

HIV感染致病主要是T淋巴细胞亚群T4的衰竭，HIV的包膜蛋白与宿主细胞上的CD4抗原具有强大的亲和力，与外膜上的gp120与CD4抗原等结构组成的受体结合，再由透膜蛋白gp41破坏宿主细胞的细胞膜，HIV的核心部分进入宿主细胞内，单股RNA在反转录酶的作用下转为DNA，再由整合酶的作用将该DNA整合入宿主细胞的胞核中长期潜伏以后在某些因素的作用下重新组合成新的HIV。一般情况下有10%的HIV在细胞内复制，另90%呈潜伏状态。

四、获得性免疫缺陷综合征的心血管损害的并发症

并发症

艾滋病的心血管损害可引起心力衰竭、心律失常、栓塞、心源性猝死等并发症;艾滋病的血管损害主要累及中小动脉，如累及大脑动脉炎可致AIDS性脑病，冠状动脉炎症或动脉瘤可引发心肌梗死。

预后

自1987年AIDS被证实以来，患病人数迅猛增长，由于尚无针对HIV的特效治疗方法。感染HIV后部分感染者可停留于无症状感染的全身淋巴结病综合征阶段，而不发生艾滋病。部分感染者病情可进展至艾滋病相关综合征或艾滋病阶段，预后凶险，病死率极高。艾滋病患者1年以内病死率为50%，3年内病死率高达80%以上，病程5年以上几乎全部死亡。

发病机制

HIV的主要靶细胞是CD4+阳性T淋巴细胞，后者大量破坏及功能下降的结果是人体免疫监视功能显著减退，导致严重免疫缺陷，出现包括心血管系统在内的全身各系统的机会性感染及肿瘤。

据目前所知，免疫细胞数量及功能的减退，其机制至少有以下几方面。

1.病毒在部分CD4+细胞繁殖时，导致溶解破坏。

2.游离gp120可与未感染的CD4+细胞结合，介导抗体依赖性细胞毒作用，使CD4+细胞成靶细胞。

3.HIV可以感染骨髓干细胞，使CD4+细胞产生减少。

4.辅助性T细胞中的Th1发生功能变化，其所分泌的IFN-r及IL-2减少，Th1细胞作为迟发性超敏反应的媒介物，由于本身功能损害，导致迟发性过敏反应减弱，Th2所分泌的IL-4，IL-5，IL-6也减少。

5.Th1对B细胞的辅助功能减弱。