老年人播散性血管内凝血的保健如何护理老年人播散性血管内凝血患者

一、老年人播散性血管内凝血的病因

一、发病原因许多疾病都可以引起DIC，最重要的是由于这些疾病过程的触发，激活了内、外源凝血途径，从而导致DIC。尽管有许多疾病可并发DIC，但临床最常见于产科合并症、全身重度感染、严重创伤、转移性肿瘤等。二、发病机制许多疾病发生发展过程中破坏了正常凝血、抗凝、纤溶系统的平衡，体内即可出现止血、凝血和纤溶的异常。由于病理性凝血酶及纤溶酶的过度生成导致了DIC。其机制有以下几个方面。1.活化内外凝血途径严重的细菌感染（产生内毒素）、病毒感染、抗原-抗体复合物、手术创伤等引起血管内皮细胞广泛受损，血管基底膜及胶原纤维暴露，激活因子ⅩⅢ，从而激活内源性凝血途径；与此同时，手术、严重创伤时释放的组织因子（TF）、病理性促凝物进入血液循环后，在钙离子的参与下，TF与Ⅶ形成TF/Ⅶ复合物，继而激活外源性凝血途径。内、外凝血途径均可使Ⅹ活化为Ⅹa，后者与Va、Ca2+、磷脂共同形成凝血酶原复合物，使凝血酶原转变为凝血酶；继之使纤维蛋白原转变为纤维蛋白，在微血管内形成血栓。2.单核-吞噬系统功能受损在内毒素、炎性细胞因子和补体活化的刺激下，单核巨噬细胞表面可表达活化TF，并可分泌TNF、IL-1及血小板活化因子（PAF）。TNF、IL-1可增加纤溶酶原激活物（tPA）和纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）的表达，并通过抑制内皮细胞凝血调节蛋白（TM）的生成，减少蛋白C（PC）的活化；另外，由于凝血酶的生成，抑制了单核-吞噬系统对活化凝血因子的清除，也促进了血液的凝固。

二、老年人播散性血管内凝血的症状

1.高凝期：往往仅在实验室检查时发现血液凝固性增高，急性型很难发现，慢性型较明显。2.消耗性低凝期：（1）出血：由于血浆凝血因子和血小板大量消耗，临床上可见出血症状明显，其特征是出血的广泛程度和严重程度不能用原发病解释，出血常见的部位是皮肤，肾，胃肠道，穿刺，手术部位和术后广泛渗血等，早期有出血点，瘀斑，晚期可见大量瘀斑等。（2）微血管栓塞：因受累血管不同而症状各异，皮肤可见出血性坏死或手指足趾坏疽；肾受累可引起血尿，少尿，尿闭，肾小管坏死，急性肾衰竭；肺内微血管受累可出现呼吸功能不全，急性Ⅰ型呼衰多见；脑部受累可引起脑缺氧，水肿，临床上可出现嗜睡，惊厥甚至昏迷等表现。（3）休克：是DIC较早出现的症状，用原发病不易解释，抗休克治疗效果较差，其原因主要为：①微血栓形成使回心血量减少，心排血量下降；②DIC时，Ⅻ因子被活化，生成激肽释放酶，缓激肽使小动脉扩张，血浆渗出，循环血容量下降；③低凝状态引起出血使血容量进一步减少；④血液浓缩，血浆黏稠度增加；⑤纤溶时裂解出的纤维蛋白肽A（FPA）和B（FPB）可使小血管痉挛，加重休克。（4）微血管病性溶血：DIC时微血管内出现纤维蛋白丝，导致红细胞机械性损伤，出现红细胞变形，碎片，严重时出现微血管病性溶血性贫血。

三、老年人播散性血管内凝血的治疗

1.原发病的处理：原发病的处理是终止DIC的主要措施。有些原发病，如产科的胎死宫内、子痫等，终止妊娠并清除子宫，病情即可显著好转。2.改善微循环：扩容，吸氧，纠正酸中毒，给予血管扩张剂等。3.抗凝治疗：适时应用抗凝，减轻器官损伤并改善其功能，特别是在病因持续存在的情况下。肝素：临床多应用肝素钠，其作用机制是增强AT-Ⅲ的抗凝活性，故给药的前提条件是体内有足够的AT-Ⅲ。用药时应结合补充凝血因子。剂量：按每公斤体重5～10U/h静脉滴注，如治疗后APTT缩短，FDP和D-二聚体水平下降，纤维蛋白原上升，说明抗凝有效；如上述指标无改善，需加大肝素用量，直至出现满意效果；如应用后APTT反而延长，应减少肝素用量。肝素治疗应持续至原发病清除或得到控制。肝素钙抑制凝血酶的作用弱而抑制Ⅹa的作用较强。注入体内后不与内皮细胞膜结合，皮下注射后生物利用度较高。LMWH能促使内皮细胞释放TFPI，对AT-Ⅲ的依赖性较小，出血的副作用较少，半衰期长，一般不需检测。

四、老年人播散性血管内凝血的保健

老年人播散性血管内凝血的保健一、护理1、卧床休息，保持病室环境安静清洁。2、给予高营养，易消化食物，应根据原发疾病调整食品的营养成分和品种。进食营养、易消化、富含维生素C的食物，避免粗硬食物刺激胃粘膜。3、协助翻身，每2小时1次，避免拖拉动作增加皮肤与床的磨擦。4、保持皮肤清洁、干燥。二、饮食宜清淡为主，多吃蔬果，合理搭配膳食，注意营养充足。适宜食物：海蜇头老年人播散性血管内凝血的预防积极治疗原发病至关重要，对消除病因和诱因是中止血管内凝血最主要措施，例如积极有效地控制感染及早清除脓肿等。老年人播散性血管内凝血的并发症常见有出血为主，其次为血栓、肾功能障碍、肺功能障碍、中枢神经及肝功能障碍、休克、昏迷等。