一、小儿阻塞性睡眠呼吸暂停是怎么回事
一、发病原因
包括解剖因素、先天性疾病及其他因素。
局部因素:腺样体和扁桃体肥大是引起儿童OSA的最常见病因。婴儿OSA中,阻塞部位52%在上腭,48%在舌后。其他的如:鼻腔阻塞性病变(息肉、鼻中隔偏曲、肥厚性鼻炎、鼻前孔或后鼻孔狭窄、鼻腔肿瘤、鼻窦炎、鼻腔异物)、舌部疾病(巨舌症、舌甲状腺、舌肿瘤、舌下坠、口底蜂窝织炎等)、小颌或缩颌畸形(Pierre-Robin综合征、Colin-Treacher综合征、Prader-Willi综合征、Down综合征、Crozon综合征)、喉部的疾病(厌囊肿、喉软骨软化、喉部肿瘤、喉部畸形、炎症)、颈部疾病(甲状腺肿瘤、颈前部烧伤或放疗后瘢痕挛缩)。
全身因素:肥胖、甲状腺肿大、甲状腺功能低下、肢端肥大、昏迷期和醉酒。
二、发病机制
发生本病的三个基本特征是:①上气道的阻塞位置主要是在咽部;②咽腔的大小在于咽肌,取决于咽腔关闭压和开放压的平衡;③通常有咽解剖和舌、下颌结构的异常。肌肉、神经、体液等因素均参与发病。
儿童患OSAS一般是由于生理上鼻部、鼻咽、口咽疾病或颌骨发育异常,由于睡眠时反射功能的降低。正常睡眠时呼吸功能降低,每分钟通气量减少,睡眠时丧失了觉醒时呼吸的刺激作用,而抑制了呼吸功能,在睡眠时维持咽气道的反射本能降低,舌肌、咽腭肌肉的张力减弱。咽部气道在解剖上缺乏支架,吸气时气道内压力小于大气压,使舌根和软腭向咽后壁贴近引起阻塞。
OSA的主要病理生理变化是睡眠期间反复出现呼吸暂停的情况,导致低氧血症和高碳酸血症的出现,甚至pH失代偿。血气改变的严重程度,又取决于患者的氧分压水平,气道的阻塞弥散和肺的容积。呼吸暂停被终止,取决于从睡眠至醒觉的恢复能力、化学感受器的敏感性及中枢对睡眠呼吸的暂停的醒觉能力。可引起神经调节功能失衡,如肾素-血管紧张素、内皮素分泌增加、内分泌功能紊乱,微循环异常,血流动力学改变等,从而引起组织器官缺血缺氧,造成多器官功能损害,特别是对心、肺、脑损害。
二、小儿阻塞性睡眠呼吸暂停有哪些症状
1.夜间症状
夜间最显著的症状是打鼾,几乎所有OSAS的小儿均有打鼾,并且大多数鼾声响亮,但严重的OSAS可以无打鼾或睡眠时仅有高音调的咕哝声,上呼吸道感染时鼾声加剧,在OSAS的小儿中以OSAS或与睡眠相关的肺通气不足为主,小儿表现为两种主要形式的打鼾:连续的打鼾和间断的打鼾,间断性打鼾中有安静期相隔,这种安静期通常被响亮的喘息声或哼声所终止。
几乎所有OSAS的小儿均有呼吸费力的表现,睡眠气道阻塞的小儿食管压力范围为-4.90~-6.87kPa,阻塞性呼吸时呼吸费力表现为肋间,胸骨,胸骨上和锁骨上的内陷,肋缘外展,可察觉辅助呼吸肌的活动,另外还可以见到吸气反常性胸廓内收,但在新生儿,婴儿和较大儿童的REM睡眠中出现吸气反常性胸廓内收是正常的。
OSAS的呼吸暂停发作呈周期性,且可自行中止,发作时鼾声突然停止,吸气用力,但口鼻无气流进入呼吸道,持续时间长者,可有发绀和心率减慢,鼾声再度出现表示发作停止,呼吸恢复,出现响亮喷气声,觉醒和姿势改变。
大多数OSAS小儿没有明显的阻塞症状,中至重度的OSAS患儿,阻塞发作的频率平均为20次/h,阻塞性和混合性呼吸暂停的持续时间平均为17.3s。
小儿OSAS对睡眠的影响与成人不同的是,OSAS患儿有正常数量的δ睡眠,睡眠中有持续部分气道阻塞的小儿并未显示睡眠的片段化,但OSAS的小儿常有夜间睡眠不安或在床上翻来覆去,OSAS小儿的睡眠姿势异常,通常是颈过伸,可表现为颈部过度伸展,头从枕头上滑落或坐起(通常是肥胖儿),50例OSAS小儿中96%睡眠时有大量出汗,遗尿是小儿OSAS的常见表现,有多项研究提示在有上呼吸道阻塞和夜间遗尿的儿童中,经上呼吸道手术后,3/4患者的遗尿明显好转。
2.白天症状
OSAS儿童早晨觉醒时的症状包括张口呼吸,晨起头痛,口干,定向力障碍,迷茫和易激惹;学龄儿童则表现为上课精力不集中,白日梦,乏力,学习成绩下降,有8%~62%的儿童还有白天过度嗜睡症状,在儿童OSAS中白天行为问题比较常见,主要表现为在校表现不良,多动,智力低下,情绪问题,害羞或退缩性行为,进攻性行为和学习问题,OSAS的小儿中许多有发育迟缓,目前已经明确成人OSAS可使注意力,记忆力,警觉性和运动技能受损,但对小儿白天认知能力影响的研究不多,大多数OSAS小儿有肥大的扁桃体和增殖体,绝大部分表现为用口呼吸,有的还伴有进食,吞咽困难和口臭,并表现出一定程度的语言障碍。
3.伴随症状
低氧血症通常发生于许多OSAS小儿中,有些严重OSAS的小儿SaO2可降至50%以下,连续部分阻塞患儿的SaO2在阻塞开始时就下降并保持较长时间的低水平,高碳酸血症也是小儿OSAS的特征,有一半的高碳酸血症(终末潮气CO2>6.0kPa)是与OSAS或持续部分阻塞有关,体重低下见于大部分阻塞性肺通气不良的小儿中,此外,睡眠中发生气道阻塞小儿易发生胃食管反流,突然觉醒,大哭,尖叫等症状,另有研究发现,OSAS儿童会出现一些行为紊乱,如冲动,违拗,或异常的害羞和社交退缩。
4.体征包括
呼吸困难,鼻扇,肋间和锁骨上凹陷,吸气时胸腹矛盾运动;夜间出汗(局限于颈背部,特别是婴幼儿),家长可能注意到患儿夜间不愿盖被,出现呼吸停止继而喘息,典型睡眠姿势为俯卧位,头转向一侧,颈部过度伸展伴张口,膝屈曲至胸。
有些颅面特征往往提示睡眠呼吸障碍的存在,如三角下颌,下颌平面过陡,下颌骨后移,长脸,高硬腭和(或)长软腭。
三、小儿阻塞性睡眠呼吸暂停怎样治疗
1.一般治疗
包括改变饮食、睡眠习惯,晚餐不宜过饱,宜侧卧位入睡,避免服用镇静药物等,肥胖病人应减肥,减肥可增加咽部的横截面积,从而减少夜间呼吸暂停和减轻低氧血症的出现机率。
(1)药物治疗:
由过敏性鼻炎致鼻腔狭窄阻塞导致的OSAS,采用鼻吸糖皮质激素、口服第二代抗组胺药及鼻内缩血管药物等治疗,可减轻打鼾、改善气道阻塞。其他药物包括碳酸酐酶抑制药(如乙酰唑胺)、雌激素(如甲羟孕酮)、抗抑郁药(如普罗替林)、茶碱类药物等,但目前尚未取得确切统一的临床效果。另有报告指出尼古丁可以增强气管稳定性,但对睡眠结构并无明显的改善;抗高血压药物可以减少呼吸暂停的频率。而对于睡眠质量和白天嗜睡状况是否有改善并没有报道。
(2)经鼻持续气道内正压治疗(n-CPAP)(适用成人或部分儿童):
可消除夜间打鼾、改善睡眠结构、改善夜间呼吸暂停和低通气、纠正夜间低氧血症从而改善白天症状。扁桃体和(或)腺样体肥大引起的OSAS患儿不适用该方法。可在家长期治疗。入睡时,将面罩戴好并将机器打开,后者送出一个柔和的稳定的正压气流通过鼻腔进入咽部,气流的压力强制性地使咽部的软组织不会塌陷,从而保持气道通畅。一般情况下,这个保持气道通畅的气流压力用厘米水柱(cmH2O),其大小是经过睡眠呼吸监测后由医生决定的。用于UPPP术前或术后,增加手术安全性,提高手术疗效。另有报告指出UPPP术后疗效不佳的OSAS患者使用智能型CPAP治疗,仍有效,且不影响治疗效果。
(3)氧疗:
有研究指示吸氧可有效缓解患儿的夜间低氧血症,降低阻塞性呼吸暂停系数及减少微觉醒次数。但也有研究认为可延长OSAS病人的呼吸暂停时间。该疗法尚在进一步研究当中。
2.外科治疗(适用扁桃体、腺样体肥大)
扁桃体、腺样体切除术是所致儿童OSAS的首选治疗方法。根据不同原因所采用的其他手术治疗方法包括鼻手术(鼻息肉摘除术、鼻中隔矫正术、鼻甲切除术等)、悬雍垂软腭咽成形术、等离子低温射频消融术、下颌骨前移或上下颌骨移术等。
双水平气道正压通气(BiPAP)是治疗儿童阻塞性睡眠呼吸暂停的有效方法,可降低睡眠呼吸暂停综合征患儿的呼吸暂停系数,提高最低动脉血氧饱和度。
悬雍垂-软腭-咽成形术(UPPP):去除悬雍垂和部分软腭以及扁桃体。该手术在解决由于咽部结构阻塞气道而导致的打鼾通常是比较成功。由于OSAS发病机制复杂,上呼吸道阻塞部位不同,如不正确选择手术适应证疗效较差。
激光辅助悬雍-腭成形术(LAUP):用激光去除部分或者全部的悬雍垂以及部分的软腭。可治疗打鼾并可在某种程度上治疗轻度的睡眠呼吸暂停综合征。
气管切开术:在患有严重的、危及生命的睡眠呼吸暂停,或其他治疗均告失败情况下进行。在颈部的呼吸通路(气管)做一开口,此开口白天加以遮盖,夜间敞开,并允许空气进出肺部而无须通过阻塞的咽部气道。
其他手术:如鼻手术去除鼻息肉或矫正偏曲的鼻中隔;下腭手术使下腭及舌前突,扩大气道。
3.其他治疗
减肥可以使呼吸道的通气范围扩大,从而可以治愈部分OSA。但药物减肥效果并不明显,奥利司他(orlistat)可以防止脂肪的吸收,但也有副作用,包括腹泻、对脂溶性维生素的吸收障碍等。西布曲明可以增强去甲肾上腺素和5-羟色胺对α-和β1-肾上腺素能受体的作用,使人有饱食感,从而产生与奥利司他相近的减肥效果。但此类药物有可能会引起高血压,所以对于OSA病人应慎用。
甲状腺功能低下常被认为是OSA的诱发因素之一。用甲状腺素治疗可以改善OSA,但不是对所有人都适用。
四、小儿阻塞性睡眠呼吸暂停的饮食禁忌
1.饮食原则
合理选择膳食,控制总热量摂入,以减轻体重。男性患者的总热量控制在1200~1500千卡/天,女性患者的总热量控制在1000~1200千卡/天。注意饮食要定量,不暴饮暴食,睡前勿饱食。
饮食总脂肪应不超过总热量的30%,蛋白质摄入占总热量的15%~20%,其余为碳水化合物,但需限制甜食。
平时以清淡饮食为主,少吃动物肥肉,内脏等,选择鱼类豆类及牛奶瘦肉等。蔬菜选用高维生素富纤维素的新鲜蔬菜。
2.饮食宜忌
宜食用有降脂作用的含碘食物,如海带紫菜等。忌食腌制品,限制钠盐摄入每日<6g。
戒烟戒酒,饮酒和吸烟可加重OSAS患者夜间呼吸紊乱,劝导患者戒烟戒酒或减少饮酒量,睡前不饮酒。
小儿阻塞性睡眠呼吸暂停并发症
本病由于长期缺氧和体内二氧化碳饱和度增加,对身体各个系统均有影响。
1.呼吸系统
由于睡眠时缺氧、血氧浓度低、二氧化碳的浓度高,可发生呼吸性酸中毒,长期反复缺氧亦可引起肺动脉高压,最终导致肺心病。可在睡眠中突然窒息而死亡。
2.对循环系统的影响
由于呼吸性酸中毒,产生肺动脉高压和高血压,引起肺源性呼吸衰竭,呼吸性酸中毒也引起血压升高。慢性缺氧红血球升高,血粘稠度上升,严重的甚而发生心肌缺血、缺氧和窦房、房室和束支等传导阻滞,表现为致命性节律障碍,如室性心动过速和心搏停止,这就可能突然死亡。
3.影响中枢神经系统
睡眠时缺氧,并引起唤醒反射和四肢乱动、恶梦,第二日疲倦、头痛、不能集中精力工作,血液粘稠度上升可发生脑血栓。其他神经精神方面症状还有幻觉、行为紊乱、性格和性欲改变,亦常诉工作能力下降、记忆力减退。
4.内分泌系统
生长激素主要是在快速眼动睡眠期由脑下垂体前叶释放至血液中,本病生长激素有不同程度的减少,可影响身体发育。