小儿麻痹症会遗传吗 引起小儿麻痹症的原因

一、小儿麻痹症会不会遗传呢

小儿麻痹症是一种急性的传染病。因为病毒侵入到人体血液循环系统当中引起的。但是小儿麻痹症并不会遗传。因为小儿麻痹症是由病毒引起的急性病，而这种病毒是患者后天感染了才会患病的，并不会受到遗传。

小儿麻痹症即使脊髓灰质炎，这是一种急性的传染病。因为病毒侵入到人体血液循环系统当中引起的，部分病毒会侵入到神经系统。之所以叫做小儿麻痹症是因为发病的患者一般都是1到6岁的儿童。主要的症状会有发热、全身不舒服，严重的时候四肢会觉得很痛，甚至会发生瘫痪。

但是小儿麻痹症并不会遗传。因为小儿麻痹症是由病毒引起的急性病，而这种病毒是患者后天感染了才会患病的，并不会受到遗传。而且和大家想得恰恰相反，父母如果患有小儿麻痹症，对孩子来说可能还是一件好事。因为父母患有小儿麻痹症，孩子身上可能会出现小儿麻痹症的抗体，反而不会那么容易患病。

患病的主要原因还是由于环境的影响。小儿麻痹症的病毒是通过口、喉、肠道等侵入人体的，而免疫力低的人就会容易感染。所以大家在平时一定要注意好卫生。

二、引起小儿麻痹症的原因是什么

每一种疾病的发生都是因为一些原因引起的，包括不健康的生活方式，饮食规律以及先天的遗传。而小儿麻痹症是一种比较严重的传染病，这种疾病的引起原因大家可能不了解，现在就为大家介绍一下这个问题，希望大家看完之后能够重视起来。

脊髓灰质炎病毒自口、咽或肠道粘膜侵入人体后，一天内即可到达局部淋巴组织，如扁桃体、咽壁淋巴组织、肠壁集合淋巴组织等处生长繁殖，并向局部排出病毒。若此时人体产生多量特异抗体，可将病毒控制在局部，形成隐性感染；否则病毒进一步侵入血流（第一次病毒血症），在第3天到达各处非神经组织，如呼吸道、肠道、皮肤粘膜、心、肾、肝、胰、肾上腺等处繁殖，在全身淋巴组织中尤多，并于第4日至第7日再次大量进入血循环（第二次病毒血症），如果此时血循环中的特异抗体已足够将病毒中和，则疾病发展至此为止，形成顿挫型脊髓灰质炎，仅有上呼吸道及肠道症状，而不出现神经系统病变。少部分患者可因病毒毒力强或血中抗体不足以将其中和，病毒可随血流经血脑屏障侵犯中枢神经系统，病变严重者可发生瘫痪。偶尔病毒也可沿外周神经传播到中枢神经系统。特异中和抗体不易到达中枢神经系统和肠道，故脑脊液和粪便内病毒存留时间较长。因此，人体血循环中是否有特异抗体，其出现的时间早晚和数量是决定病毒能否侵犯中枢神经系统的重要因素。

多种因素可影响疾病的转归，如受凉、劳累、局部刺激、损伤、手术（如预防注射、扁桃体截除术、拨牙等），以及免疫力低下等，均有可能促使瘫痪的发生，孕妇如得病易发生瘫痪，年长儿和成人患者病情较重，发生瘫痪者多。儿童中男孩较女孩易患重症，多见瘫痪。

脊髓灰质炎最突出的病理变化在中枢神经系统（本病毒具嗜神经毒性），病灶有散在和多发不对称的特点，可涉及大脑、中脑、延髓、小脑及脊髓，以脊髓损害为主，脑干次之，尤以运动神经细胞的病变最显著。脊髓以颈段及腰段的前角灰白质细胞损害为多，故临床上常见四肢瘫痪。大部分脑干中枢及脑神经运动神经核都可受损，以网状结构、前庭核及小脑盖核的病变为多见，大脑皮层则很少出现病变，运动区即使有病变也大多轻微。偶见交感神经节及周围神经节病变，软脑膜上可见散在炎性病灶，蛛网膜少有波及。脑脊液出现炎性改变。无瘫痪型的神经系统病变大多轻微。脊髓灰质炎病毒经口进入人体后，即侵入咽部和肠道的淋巴组织，则形成隐性感染；抗体低下病毒则进入血循环，引起病毒血症。若机体缺乏免疫力，病毒随血流经血脑屏障侵入中枢神经系统，并沿神经纤维扩散，引起无瘫痪期症状；如果运动神经元受损严重，则导致肌肉瘫痪，引起瘫痪期症状。

通过我们的介绍相信大家对这个问题有了更多了解，只要大家注意保持良好的卫生习惯，这种疾病是可以被避免的，也建议家长要注意孩子的身体变化，出现不对劲就要马上送去医院进行诊治，早治疗就早康复。最后祝孩子们都能够健康成长。

三、小儿麻痹症有哪些症状呢

小儿麻痹症脊髓损害以腰段颈椎为主，脑干或大脑也可被侵袭。瘫痪特点是双侧不对称，不按周围神经干支配区分布，不伴感觉障碍非均衡性。起病可缓可急，主要表现为发热，一般在38℃～39℃之间，伴多汗，并有咳嗽、流涕等上呼吸道炎症现象，经过2～3天体温可恢复正常。1～6天后，再次发热，与第一次发热形成两次发热高峰，即“双相热型”。随后，逐渐出现肌肉疼痛、知觉过敏、项背强直，以至出现肢体瘫痪等典型症状。

小儿麻痹症的临床表型差异很大。主要有两种基本类型：轻型（顿挫型）和重型（瘫痪型或非瘫痪型）。

1、轻型小儿麻痹症占临床感染的80%～90%，主要发生于小儿。临床表现轻，中枢神经系统不受侵犯。在接触病原后3～5天，患者出现轻度发热、不适、头痛、咽喉痛及呕吐、腹泻或便秘等症状，一般在24～72小时之内恢复。此外，患者还出现流感样症状和关节、肌肉酸痛等。

2、重型小儿麻痹症常在轻型的过程后平稳几天，然后突然发病。更常见的是发病无前驱症状，特别在年长儿和成人。潜伏期一般为7～14日，偶尔可较长。发病后发热、头痛、颈背僵硬、深部肌肉疼痛，有时有感觉过敏和感觉异常。在急性期出现尿潴留和肌肉痉挛，深腱反射消失。此后，病情可不再进一步进展，但也可能出现深腱反射消失、不对称性肌群无力或瘫痪。这主要取决于脊髓或延髓损害的部位。呼吸衰弱可能由于脊髓受累使呼吸肌麻痹，也可能是由于呼吸中枢本身受病毒损伤所致。吞咽困难、鼻反流、发声时带鼻音是延髓受侵犯的早期体征。

此外，还有一种是没有出现症状的隐性感染者。患者感染后并无症状出现，病毒繁殖只停留在消化道，不产生病毒血症，也不浸入中枢神经系统，但从咽部和粪便中可分离出病毒，体内可查到特异性中和抗体。

四、小儿麻痹症应该做哪些检查

（一）脑积液

大多于瘫痪前出现异常。外观微浊，压力稍增，细胞数稍增（25～500/mm3），早期以中性粒细胞为多，后则以单核为主，热退后迅速降至正常。糖可略增，氯化物大多正常，蛋白质稍增加，且持续较久。少数患者脊髓液可始终正常。

（二）周围血象

白细胞多数正常，在早期及继发感染时可增高，以中性粒细胞为主。急性期血沉增快。

（三）病毒分离或抗原检测

起病1周内，可从鼻咽部及粪便中分离出病毒，粪便可持继阳性2～3周。早期从血液或脑脊液中分离出病毒的意义更大。一般用组织培养分离方法。近年采用PCR法，检测肠道病毒RNA，较组织培养快速敏感。

（四）血清学检查

型特异性免疫抗体效价在第一周末即可达高峰，尤以特异性IgM上升较IgG为快。可用中和试验、补体结合试验及酶标等方法进行检测特异抗体，其中以中和试验较常用，因其持续阳性时间较长。双份血清效价有4倍及4倍以上增长者可确诊。补体结合试验转阴较快，如期阴性而中和试验阳性，常提示既往感染；两者均为阳性，则提示近期感染。近来采用免疫荧光技术检测抗原及特异性IgM单克隆抗体酶标法检查有助于早期诊断。