一、感染性休克的症状是什么
1,意识和精神状态(反映中枢神经系统的血流量)经初期的躁动后转为抑郁淡漠,甚至昏迷,表明神经细胞的反应性兴奋转抑制,病情由轻转重,原有脑动脉硬化或高血压患者,即使血压降至10.64/6.65kPa(80/50mmHg)左右时反应即可迟钝;而个别原体质良好者对缺氧的耐受性较高,但为时亦极短暂。
2,呼吸频率和幅度(反映是否存在酸碱平衡失调或肺和中枢神经功能不全)详见“休克的代谢”改变,酸碱平衡失调和重要脏器功能不全。
3,皮肤色泽,温度和湿度(反映外周围血流灌注情况)皮肤苍白,紫绀伴斑状收缩,微循环灌注不足,甲床毛细血管充盈情况亦可作为参考,如前胸或腹壁出现瘀点或瘀斑,提示有DIC可能。
4,颈静脉和外周静脉充勇情况静脉萎陷提示血容量不足,充勇过度提示心功能不人或输液过多。
5,脉搏在休克早期血压尚未下降之前,脉搏多已见细速,甚至摸不清,随着休克好转,脉搏强度往往较血压先恢复。
6,尿量(反映内脏灌流情况)通常血压在10.6kPa(80mmHg)上下时,平均尿量为20~30ml/h,尿量>50ml/h,表示肾脏血液灌注已足。
7,甲皱微循环玫眼底检查在低倍镜下观察甲皱毛细血管袢数,管径,长度,清晰度和显现规律,血色,血液流速,均匀度和连续性,红细胞聚集程度,血管舒缩状态和神清晰度等,休克时可见甲皱毛细血管袢数减少,管径细而缩短,显现呈断线状,充盈不良,血色变紫,血流迟缓失去均匀性,严重者有凝血,眼底检查可见小动脉痉挛,小静脉淤张,动静脉比例可由正常的2:3变为1:2或1:3,严重者有视网膜水肿,颅压增高者可见视乳头水肿。
二、感染性休克的治疗
1.胶体液
①低分子右旋酐(分子量2~4万):能覆盖红细胞、血小板和血管内壁,增加互斥性,从而防止红细胞凝聚,抑制血栓形成,改善血流。输注后可提高血浆渗透压、拮抗血浆外渗,从而补充血容量,稀释血液,降低血粘度、疏通微循环,防止DIC。在肾小管内发挥渗透发生性利尿作用。静注后2~3h其作用达高峰,4h后渐消失,故没速宜较快。每日用量为10%500~1500ml,一般为1000ml。有严重肾功能减退、充血性心力衰竭和出血倾向者最好勿用。偶可引起过敏反应。
②血浆、白蛋白和全血:适用于肝硬化或慢性肾炎伴低蛋白血症、急性胰腺炎等病例。无贫血者不必输血,已发生DIC者输血亦应审慎。细胞压积以维持天35~40%较合适。
③其他:羟乙基淀粉(706代血浆)能提高胶体渗透压、增加血容量、副作用少、无抗原性,很少引起过敏反应为其优点
2.晶体液碳酸氢钠林格液和乳酸钠林格液等平衡盐液所含各种离子浓度较生理盐水更接近血浆中者水平,可提高功能性细胞外液容量,并可部分纠正酸中毒。对肝功能明显损害者以用碳酸氢钠林格液为宜。
5%~10%葡萄糖液主要供给水分和热量,减少蛋白质和脂肪的分解。25%~50%葡萄糖液尚有短暂扩容和渗透性利尿作用,休克早期不宜用。
扩容输液程序、速度和输液量一般先输低分子右旋糖酐(或平衡盐液),有明显酸中毒者可先输给5%碳酸氢钠,在特殊情况下可输给白蛋白或血浆。滴速宜先快后慢,用量应视患者具体情况和原心肾功能状况而定:对有明显脱水、肠梗阻、麻痹性肠梗阻以及化脓性腹膜炎等患者,补液量应加大;而对心脏病的患者则应减慢滴速并酌减输液量。
三、感染性休克的病因是什么
1,金葡菌TSS是由非侵袭性金葡菌产生的外毒素引起,首例报道于1978年,早年多见于应用阴道塞的经期妇女,有明显地区性分布,主要见于美国,次为加拿大,澳大利亚及欧洲某些国家,随着阴道塞的改进,停止使用高吸水性阴道塞后,金葡菌TSS发病率已明显下降;而非经期TSS增多,其感灶以皮肤和皮下组织,伤口感染居多,次为上呼吸道感染等,无性别,种族和地区特点,国内所见病例几乎均属非经期TSS,从患者的阴道,宫颈局部感灶中可分离得金葡菌,但血培养则阴性,从该非侵袭性金葡菌中分离到致热原性外毒素C(PEC)和肠毒素F(SEF),统称为中毒性休克综合征毒素1(TSST-1),被认为与TSS发病有关,用提纯的TSST-1注入动物,可引起拟似人类TSS的症状,TSS的主要临床表现为急起高热,头痛,神志模糊,猩红热皮疹,1~2周后皮肤脱屑(足底尤著),严重低血压或直立性晕厥,常有多系统受累现象,包括:胃肠道(呕吐,腹泻,弥漫性腹痛);肌肉(肌痛,血CPK增高);粘膜(结膜,咽,阴道)充血;中枢神经系统(头痛,眩晕,定向力障碍,神志改变等);肝脏(黄疸,ALT和AST值增高等);肾脏(少尿或无尿,蛋白尿,血尿素氮和肌酐增高等);心脏(可出现心力衰竭,心肌炎,心包炎和房室传导阻滞等);血液(血小板降低等),经期TSS患者阴道常有排出物,宫颈充血,糜烂,附件可有压痛,约3%复发。
2,链球菌TSS(STSS),亦称链球菌TSS样综合征(TSLS),自1983年起北美及欧洲组相继报道A组链球菌所致的中毒性休克综合征(STSS),主要致病物质为致热性外毒素A(SPEA),SPEA作为超抗原(superantigen,SAg)刺激单核细胞产生肿瘤坏死因子(TNF-α)白介素(IL-1),并可直接抑制心肌,引起毛细血管渗漏而导致休克,国内于1990年秋至1991年春长江三角洲某些地区(海安,无锡等)发现猩红热样疾病爆发流行,为近数十年来所罕见,起病急骤,有畏寒,发热,头痛,咽痛(40%),咽部充血,呕吐(60%),腹泻(30%),发热第二天出现猩红热样皮疹,恢复期脱屑,脱皮,全身中毒症状严重,近半数有不同程度低血压,甚至出现昏迷,少数有多器官功能损害,从多数患者咽拭培养中分离得毒力较强的缓症链球菌(streptococcusmitis),个别病例血中亦检出相同致病菌,但未分离得乙型溶血性链球菌,从恢复期患者血清中检出相应抗体,将分离得的菌株注入兔或豚鼠皮下可引起局部肿胀及化脓性损害,伴体温升高,经及时抗菌(用青霉素,红霉素或克林霉素等)以及抗体休克治疗,极大多数患者恢复。
四、感染性休克的诊断
对易于并发休克的一些感染性疾病患者应密切观察病情变化,检测血象,病原学检查,尿常规和肾功能检查,血液生化检查,血清电解质测定,血清酶的测定,血液流变学有有关DIC的检查等等。实验室检查结果通常表现为:尿量减少(<0.5ml/kg),至少1h以上,血压<12kPa(90mmHg)或姿位性低血压,血象示血小板和白细胞(主要为中性粒细胞)减少;不明原因的肝,肾功能损害等。
除少数高排低阻型休克(暖休克)病例外,多数患者有交感神经兴奋症状:患者神志尚清,但烦躁,焦虑,神情紧张,面色和皮肤苍白,口唇和甲床轻度紫绀,肢端湿冷,可有恶心,呕吐,尿量减少,心率增快,呼吸深而快,血压尚正常或偏低,脉压小,眼底和甲皱微循环检查可见动脉痉挛。
随着休克发展,患者烦躁或意识不清,呼吸浅速,心音低钝,脉搏细速,按压稍重即消失,表浅静脉萎陷,血压下降,收缩压降低至10.6kPa(80mmHg)以下;原有高血压者,血压较基础水平降低20%~30%,脉压小,皮肤湿冷,此绀,常明显发花,尿量更少,甚或无尿。
休克晚期可出现DIC和重要脏器功能衰竭等。
⑴DIC:常有顽固性低血压和广泛出血(皮肤,粘膜和/或内脏,腔道出血)。
⑵多脏器功能衰竭:
①急性肾功能衰竭一尿量明显减少或无尿,尿比重固定,血尿素氮,肌酐和血钾增高,
②急性肾功能不全一患者常有呼吸突然增快,紫绀,心率加快,心音低钝,可有奔马律,心律失常,若患者心率不快或相对缓脉,但出现面色灰暗,肢端紫绀,亦为心功能不全之兆,中心静脉压升高提示右心排血功能降低或血容量过多,肺循环阻力增高;肺动脉楔压升高提示左心排血功能不全,心电图可示心肌损害,心内膜下心肌缺血,心律失常和传导阻滞等改变