非甾体类抗炎药物性肾病的护理 非甾体类抗炎药物性肾病的病因是什么

一、非甾体类抗炎药物性肾病的护理

由于NSAIDs的广泛使用，如何才能预防止痛药肾病已经引起人们的重视。大部分专家赞成使用NSAIDs药物时应密切观察肾功能的变化。此外，在长期使用止痛药物时应避免使用多种成分混合的止痛药物，但与激素或细胞毒类药（如环磷酰胺等）使用可减少肾损害。考虑到目前处方和非处方止痛药的滥用，对所有使用NSAIDs药物患者均应仔细询问有无基础肾脏病病史，如原有肾脏病，尤其是肾病综合征伴肾功能不全者禁用。另外，使用NSAIDs时应充分了解其作用机制和有关的不良反应，特别是对肾脏的不良反应，剂量应个体化，不宜过大剂量，用药过程中可用内生肌酐清除率（Ccr）监测肾功能，如发现Ccr下降则立即停药。对高危患者尤其年龄在60岁以上者、高血压、糖尿病、动脉硬化、心力衰竭、脱水、严重感染或败血症、应用氨基苷类药物或镇痛剂时、高血钾、高血钠等慎用或不用NSAIDs。

护理：

1.调整日常生活与工作量，有规律地进行活动和锻炼，避免劳累。

2.保持情绪稳定，避免情绪激动和紧张。

3.保持大便通畅，避免用力大便，多食水果及高纤维素食物。

二、非甾体类抗炎药物性肾病的病因

1.传统的NSAIDs对肾脏的影响NSAIDs对肾的多种效应与其抑制环氧化酶（cyclooxygenase，COX）、阻断肾内前列腺素（prostaglandins，PG）合成有关。PG是花生四烯酸的衍生物，后者是一种由膜磷脂乙酰化产生的二十碳四烯酸。肾脏所产生的PG的种类是多种多样的，主要种类包括前列环素（prostacyclin，PGI2）、血栓素（thromboxane，TXA2）及PGE2。PG在某处合成之后即在原处发挥其生理学效应。PGE2和PGF2起初是由肾间质细胞合成，而PGI2则由皮质动脉和肾小球合成。PGE2和TXA2也可由肾皮质肾小球合成。

2.PG对肾脏血流动力学的影响可以包括以下几方面：

（1）在体液容量正常的情况下，PG的合成率是非常低的，因此很难证实PG在肾功能维持中有何作用。

（2）当PG合成受刺激增加时，通常此时系统循环已失平衡。此时，PG通常担当中和或缓冲作用，以拮抗导致其合成的因素对肾脏的影响。例如，血管紧张素Ⅱ和去甲肾上腺素（皆导致血管收缩）是PGI2和PGE2合成的潜在刺激因子，而PGI2和PGE2是肾血管舒张物质，它们可以减轻血管紧张素Ⅱ所引起的血管收缩效应。肾脏血管收缩剂和舒张剂之间的这种相互作用是动态存在的。PG的释放（特别是前列环素和PGE2）在基础肾小球疾病、肾功能不全、高钙血症和血管收缩剂如血管紧张素Ⅱ和去甲肾上腺素作用时释放增加。此外，其在有效血容量不足，例如心衰、肝硬化和经胃肠道或肾脏的盐和水的丢失所致的容量耗竭时释放增加。上述条件下血管扩张剂PG可以通过降低肾小球前的血管紧张性而保护肾血流，维持肾小球滤过率（glomerularfiltrationrate，GFR），这在有效血容量不足时十分重要。

三、非甾体类抗炎药物性肾病的检查方法是什么

1.血液检查血嗜酸性细胞增多，高钾血症，急性肾功能不全表现为血尿素氮，肌酐的显著升高。

2.尿液检查尿液分析可以正常或无菌性脓尿和（或）轻度的蛋白尿（<1.5g/d=；尿嗜酸性细胞增多，个别可有较多蛋白尿，甚至达肾病综合征范围，大量蛋白尿可能系敏感的淋巴细胞释放，合成淋巴因子激活素，使肾小球基底膜通透性增加，而小管损害不明显；尿钠下降。

3.肾活检组织病理学检查通常同其他药物引起的急性间质性肾炎的病理改变类似，短期用药以小管间质病理改变为主，可有间质水肿和弥漫性炎症细胞浸润，一般无嗜酸性细胞，急性间质性肾炎伴肾病综合征者肾小球病变常轻微，活检证实为微小病变，也可以是膜性肾病，间质主要有T淋巴细胞浸润，局灶性间质纤维化，免疫荧光检查常无特异性，但某些病例在间质可见IgG，IgA，IgM和C3染色弱阳性，长期用药所致肾病综合征者光镜，免疫荧光和电镜显示形态学上类似微小病变型肾小球病变，最突出的组织学改变仍然限于间质及小管。

4.放射学检查主要是用静脉肾盂造影和CT扫描来诊断或排除止痛药肾病，25%～40%的患者可以出现部分和全部的肾乳头坏死；其余的大多数患者则表现为肾脏缩小，肾盏变钝，与慢性肾盂肾炎相似，静脉肾盂造影对缺血性肾病诊断有一定的限制性（敏感性低，并对肾功能受损的患者有潜在的肾毒性）。

四、非甾体类抗炎药物性肾病的治疗方法是什么

　1.对症治疗

首先应停止使用该类药物，包括停止局部使用该类药物。止痛药肾病的病程取决于发生临床表现时肾脏受损的严重程度和药物治疗是否继续，如继续用药肾功能恶化可持续进展。例如阿司匹林，其单独使用常无肾毒性，然而此时继续使用也可以加重肾损害。停止使用止痛药后，肾功能可以稳定或轻度改善。据报道急性间质性肾炎在治疗停止数周至数月后可以自发缓解。然而，如果肾脏疾病已经进展，那么停止用药后也可能出现进展，这可能是由于继发性的血流动力学和与肾单位丢失相关的代谢改变。另外对症处理包括降压、纠正水电、酸碱失衡等。

　2.糖皮质激素治疗

一旦明确由NSAIDs引起的肾损害，应立即停药并使用糖皮质激素治疗，泼尼松口服，疗程3个月左右。目前没有明确的证据证实糖皮质激素治疗可以获益。然而，在停用NSAIDs后肾功能衰竭持续1～2周的患者应考虑一个疗程的泼尼松（强的松）治疗。NSAIDs引起微小病变和肾病综合征，使用皮质激素可否缓解病情目前还不清楚，但有非对照研究证实激素治疗有效。