一、老年性黄斑变性如何治疗
1.抗氧化剂
口服维生素C、维生素E、Zn、叶黄素、玉米黄质可防止自由基对细胞的损害,保护视细胞,起到视网膜组织营养剂的作用。
2.抗VEGF治疗
基于对CNV发病机理的认识,血管内皮细胞因子(VEGF)在络膜新生血管(CNV)发生发展中起到了轴心作用。Ranibizumab(Lucentis)是人源化重组抗VEGF单克隆抗体片段Fab部分,可结合所有检测到的VEGF异构体,减少血管的渗透性并抑制CNV形成。使用方法为玻璃内注射。
3.激光治疗
用激光所产生的热能,摧毁黄斑区的异常新生血管。激光光凝仅是为了封闭已经存在的新生血管,并不能阻止新的新生血管的形成,是一种对症治疗。同时,激光稍一过量,本身可以使脉络膜新生血管增生,且对附近的正常组织也产生损坏,视功能将受到大的影响,必须警惕。
4.经瞳温热疗法(TTT)
此法是采用810nm波长的近红外激光,在视网膜上的辐射率为7.5W/cm2,穿透力强而屈光间质吸收少,使靶组织缓慢升温10℃左右。
二、如何确诊老年性黄斑变性
在本病早期,特别是萎缩性型的早期,当与出现于视力正常的老年性玻璃膜疣鉴别。其主要不同点除视功能外,前者玻璃膜疣大小不一,相当密集,境界比较模糊,玻璃膜疣之间杂有色素斑及脱色斑等色素紊乱。后者玻璃膜疣稀疏,大小相仿,无色素紊乱。
湿性型在色素上皮层下发生血肿时,应与脉络膜黑色素病例鉴别。最可靠的方法是荧光素眼底血管造影,血肿因背景荧光被遮盖呈大片无荧光区。黑色素病因病体内新生血管渗漏而出现多湖状强荧光斑。
湿性型单眼进入突变期,黄斑部有渗出及出血,特别是发病年龄较轻者,还要与中心性渗出性脉络膜炎鉴别。后者另眼无玻璃膜疣,病眼后部玻璃体中可以见到炎症细胞性混浊。当临床表现已趋明显时,结合眼科各项检查诊断并不困难。需要做OCT、荧光素眼底血管造影、脉络膜造影等眼科专科检查。
三、干性老年黄斑变性的临床表现
双眼常同期发病且同步发展。本型的特点为进行性色素上皮萎缩,临床分成两期:
(1)早期(萎缩前期)中心视力轻度损害,甚至在相当长时间内保持正常或接近正常。视野可以检出5°~10°;中央盘状比较暗点,用青、黄色视标更易检出。180°;线静态视野检查0°;两侧各5°~10°;处视敏感下降。Amsler方格表检查常为阳性。偶有大视或小视症。
(2)晚期(萎缩期)中心视力严重损害,有虚性绝对性中央暗点。检眼镜下有密集或融合的玻璃膜疣及大片浅灰色萎缩区。萎缩区境界变得清楚,其内散布有椒盐样斑点,亦可见到金属样反光。
萎缩性变性发病缓慢,病程冗长。早期与晚期之间渐次移行,很难截然分开。加之个体差异较大,所以自早期进入晚期时间长短不一,但双眼眼底的病变程度基本对称。
四、湿性老年性黄斑变性的临床表现
(1)早期(盘状变性前期)中心视力明显下降,其程度因是否累及中心窝而异。Amsler方格表阳性。与病灶相应处能检出中央比较暗点。
(2)中期(突变期)此期主要特征为黄斑部由于新生血管渗漏,形成色素上皮层和/或神经上皮层浆液或/和出血性脱离。视力急剧下降。
(3)晚期(修复期)渗出和出血逐渐吸收并为瘢痕组织所替代。此时视力进一步损害。眼底检查见有略略隆起的团块状或形成不规则的白色斑块(血肿吸收过程中呈红黄色)。斑块位于视网膜血管下方。在斑块表面或其边缘往往可见出血斑及色素斑。在部分病例,当出血及渗出被瘢痕所替代之后,病变并不就此结束,而在瘢痕边缘处出现新的新生血管,再度经历渗出、出血、吸收、瘢痕的过程。如此反复,使瘢痕进一步扩大。因此,这类患者的长期追踪观察是十分必要的。