一、帕金森病性痴呆的护理
帕金森病是中枢神经系统变性病,主要是黑质变性致使纹状体多巴胺(DA)不足,使DA与兴奋性乙酰胆碱(ACH)失去平衡,由于目前病因和发病机制尚未十分清楚,因此尚没有有效的预防和根治措施。该病起病缓慢,病程长,平均病程可达13年,最长可达20或30年。特别应用左旋多巴制剂延缓病程取得进展。合理应用多巴胺制剂配合康复以及综合药物治疗,对改善生活质量和延缓病程仍有实际意义。
适宜食物
牛奶,羊奶,豆腐脑,鸡蛋,面包
忌吃食物
啤酒,炼乳(甜,罐头),青椒,泡椒
帕金森病性痴呆食疗方(下面资料仅供参考,详细需要咨询医生)
1、天麻炖猪脑。取天麻10克、猪脑花100克,放入沙锅内,加水适量,以文火炖1小时左右,调味后喝汤食猪脑花,每日服用一次或隔日服用一次。
2、天麻炖鹌鹑。鹌鹑一只,去毛及内脏,洗净后将天麻15克填入其体内,用线捆住,加适量水炖熟,以食盐、味精调后,取出天麻,吃肉喝汤,隔日一次。
3、天麻鱼头汤。天麻15克,川芎10克,鲜鲤鱼头1个。将天麻、川芎泡软后切薄片放入鱼头中,置盘内,加葱姜,再加适量清水上笼约30分钟。食鱼肉喝汤,隔日一次。
4、枸杞蒸羊脑。将枸杞250克、羊脑花1个,放入容器,加水适量,加料酒、葱姜、食盐等调料,隔水蒸熟后即可食用,每日分2次吃。
二、帕金森病性痴呆的病因
1.遗传因素部分病例(10%~15%)为常染色体显性遗传模式。但尽管基因研究已有所发现,学术界仍存在较多争议,可能与多基因遗传有关,目前尚难定论,有待进一步研究。
2.自由基损伤和氧化磷酸化缺失目前实验证明帕金森病人组自由基较对照组明显升高,且线粒体复合体1氧化磷酸化缺陷,这些均与造成线粒体DNA以及其他大分子的损伤有关。
3.环境的危险因素临床和实验研究证明一种叫1-甲基-4-苯基-1,2,3,6四氢吡啶(简称MPTP)的物质中毒与帕金森病发病有关,目前已用NPTP制作帕金森病模型进行实验研究。
总之,关于帕金森病发病机制的研究,虽然目前以黑质多巴胺神经元中65%~70%的变性、减少、脱失,造成纹状体的多巴胺递质减少,使纹状体的多巴胺和乙酰胆碱(ACh)平衡失调而发病为主,但亦有研究证实脑内其他神经递质如去甲肾上腺素(NE)5-羟色胺(5-HT),γ-氨基丁酸(GABA)等也参与了发病过程。
三、帕金森病性痴呆的症状是什么
1、运动缓慢(bradykinesia)和运动不能(akinesia)是PD常见症状之一。起病缓慢,多从单肢或一侧肢体开始,表现为动作减少和动作缓慢,患肢笨拙不灵活,精细动作困难,协同动作减少,影响日常生活。如吃饭用筷不能;书写时可出现书写缓慢、字越写越小(称“小写症”);久坐后起立困难,卧床翻身困难。行走起步困难,上肢协同摆动减少,且越走越快,呈慌张步态。行进中停步呈前冲步态,转弯不灵活或转弯动作分解。早期多无语言障碍,吞咽活动多不受影响,随病程进展逐渐出现口齿不清、流涎,病情加重出现说话不清、构音吞咽障碍。
2、肌强直、僵硬(rigidity)姿势异常和姿势反射障碍PD也是常见症状。与锥体束病变的痉挛性肌张力增高不同,PD是锥体外肌张力增强,屈肌和伸肌均受侵犯。PD的肌强直呈僵直状态,这是由于伸肌顽固对抗使伸肌和屈肌张力均增高,使肌肉僵直不能松弛。临床表现动作减少、运动缓慢。由于伸屈肌张力不平衡和不协调,检查发现肢体被动活动时肌张力增高,呈“齿轮样”阻抗感,被动肢体呈现“铅管样”强直。面颊肌强直导致面部表情减少、呆板,呈特有的“面具脸”。全身肌肉强直导致姿势异常和姿势反射障碍。严重肌强直使头稍向前倾,躯干俯屈,前臂内收,肘关节屈曲,使身体失去正常直立姿势,呈弯曲前倾姿势,成为PD特有的姿势。行走时可见步态慌张、体位不稳,严重时发生动作僵住。
四、帕金森病性痴呆的诊断方法是什么
1、脑炎后帕金森综合征发生于任何年龄,主要先有脑炎病史,后出现运动不能——强直综合征。运动笨拙,肌强直、震颤,但静止性震颤少见。早在1920年,欧洲发生“昏睡性脑炎”以后世界各地均有发病。该病病因未明,仅从临床、流行病学和病理所见认为病毒性脑炎。主要病变以脑干、中脑黑质损害为主,神经细胞坏死、胶质细胞增生,胶质结节。临床表现为帕金森综合征伴有阵发性眼动危象,即发作性眼球固定任何方向,每次发作几分钟乃至几十分钟。对症治疗可用金刚烷胺和苯海索等。多巴胺制剂疗效不佳。
2、关岛帕金森——痴呆综合征本病是20世纪40年代后,发生在西太平洋关岛的一种疾病。多在中年人缓慢发病。一般先出现帕金森综合征伴有痴呆,继之出现肌萎缩侧索硬化。少数亦可先出现肌萎缩侧索硬化后出现帕金森综合征和痴呆。病理所见普遍性脑萎缩,黑质和蓝斑色泽变浅,神经原纤维缠结见于黑质,海马、杏仁核和新皮质神经元。未见到老年斑和路易小体。流行病学研究提示外源性环境因素致病,可能与食用苏铁树果实有关。近年提出与地区水土化学元素有关,尚未定论。