急性肾小管坏死的病因

一、急性肾小管坏死的病因

引起急性肾小管坏死的病因很多，主要有肾缺血和肾中毒两大类，有时2种因素会同时存在。

1.急性肾缺血、缺氧是ATN最常见的类型，是由于前述肾前性因素持续作用和发展，造成较长时间肾缺血、缺氧而引起ATN。

2.急性肾毒性损害主要为外源性肾毒性，如药物、重金属和化学毒物及生物毒等。

病理特点：

缺血型肉眼观察可见肾脏增大而质软，皮质肿胀苍白，髓质充血呈暗红色。光镜检查早期可见肾小管上皮细胞肿胀、脂肪变性、空泡变性，后期出现上皮细胞坏死、崩解脱落以及细胞核浓缩、碎裂、核溶解。坏死、崩解的上皮细胞可脱落入肾小管管腔内，呈模糊的颗粒样结构。病变往往呈片状或灶状。电镜下肾小管上皮细胞内线粒体肿胀，线粒体嵴消失，甚至线粒体膜破裂。初级溶酶体、次级溶酶体以及吞噬空泡增多。上皮细胞腔内的微绒毛断裂及脱落。免疾病理阴性。

中毒型与缺血型的病理变化基本类似，但病变多分布均匀。

二、急性肾小管坏死的症状

以往临床上曾根据典型的缺血性ATN的临床表现及病程，可将其分为少尿（或无尿）期、多尿期和恢复期三个阶段。

1.少尿期患者出现少尿或无尿，一般持续2～3d到3～4周，平均10d左右口血尿素氮（BUN）或肌酐（Scr）进行性升高，可伴水、电解质及酸碱平衡紊乱和食欲缺乏、恶心、呕吐等尿毒症症状。

2.多尿期少尿期后数天即进入多尿期（尿量>1000ml/d），多尿后1周左右血血尿素氮和肌酐开始逐渐下降。多尿期可持续1～4周，由于大量水分及电解质丢失，故易出现容量不足、低血钾及低血钠等电解质紊乱。

3.恢复期血尿素氮和肌酐逐渐下降至正常，电解质及酸碱平衡紊乱基本纠正，此期需半年至1年。

根据近年来国际肾脏病学界提倡早期诊断、早期干预的防治思路，目前倾向于将ATN的临床过程对应于其病理生理过程，分为起始期、持续期和恢复期。

三、急性肾小管坏死的检查

一、血象检查了解有贫血及其程度，以判定有无腔道出血及溶血性贫血征象，观察红细胞形态有无变形，破碎红细胞、有核红细胞、网织红细胞增多及/或血红蛋白血症等提示溶血性贫血的实验室改变，对病因诊断有助。

二、尿液检查ATN患者的书法液检查对诊断和鉴别诊断甚为重要，但必须结合临床综合判断其结果：①尿量改变：少尿期每日尿量在400ml以下，非少尿型尿量可正常或增多。②尿常规检查：外观多混浊，尿色深。有时呈酱油色；尿蛋白多为（+）～（++），有时达（+++）～（++++），常以中、小分子蛋白质为主，蛋白尿程度对病因诊断无帮助。尿沉渣检查常出现不同程度血尿，以镜下血尿较为多见，但在重金属中毒时常有大量蛋白尿和肉眼血尿。此外尚有脱落的肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型及不同程度的白细胞等，有时尚无色素管型或白细胞管型。③尿比重降低且较固定，多在1.015以下。因肾小管重吸收功能损害，尿液不能浓缩。④尿渗透浓度低于350mOsm/kg，尿与血渗透浓度之比低于1.1。⑤尿钠含量增高，多在40～60mmol/L，因肾小管对钠重吸收减少。⑥尿尿素与血尿素之比降低，常低于10。因尿尿素排泄减少，而血尿素升高。⑦尿肌酐与血肌酐之比降低，常低于10。

四、急性肾小管坏死的治疗

（1）积极控制原发病因：包括积极控制感染；对创伤、出血、心血管异常等病因给予积极处理；寻找井治疗原有或新出现的加重因素，例如，容量不足、用药不当等。

（2）维持水、电解质和酸碱平衡：纠正水钠代谢紊乱：当患者由于血容量不足而出现少尿时，应先积设补充血容量，纠正低血压状态，可以逆转一部分患者的ARF的发生和进展；而一旦发生丁ARF，患者又容易出现水负荷过多。应注意观察患者的体重、血压和心肺症状与体征变化，必要时监测中心静脉压，在监侧的情况下小心补液，维持出入量平衡。治疗过程中注意监测血钾，一旦出现高血钾，可先进行药物治疗：①l0%葡萄糖酸钙10～20ml静脉汁射；②5%碳酸氢钠200～250ml静脉滴注；⑧25%葡萄糖200ml加胰岛素16～20IU静脉滴注；或立即开始咀液净化治疗；对于危重症患者，其存在着高分解状态，很容易合并乳酸或酮症酸中毒，并叫加重高钾血症，需及时治疗。当血浆实际碳酸氢根低于15mmol/L或动脉血pH<7.20时应静脉补充碳酸氢钠，并监测血气分析。对严重代谢性酸中毒者可予血液净化治疗纠正。

（3）营养支持：营养治疗的目标是避免整体或特殊营养素缺乏，纠正水、电解质失衡并减少营养不良相关的代谢并发症。临床上可根据患者的病情轻重、蛋白分解状态和摄食情况分别制定个体化的营养治疗方案。应尽可能通过胃肠道补充营养，以清淡流质或半流质饮食为主，可根据疾病严重程度酌情予以静脉补充或全静脉营养补液。