激素治疗间质性肺炎有什么副作用间质性肺病的发病原因是什么

一、激素治疗间质性肺炎有什么副作用

泼尼松使用说明书中提到的副作用为：长期大量服用引起柯兴氏征，诱发神经精神症状以及消化系统溃疡、骨质疏松、生长发育受抑制、并发和加重感染。

这里稍加解释，什么是长期，没有人给出确切的定义，一般来说激素短期内使用，5天以内，常规剂量激素不会对人体造成明显的副作用。超过1周，即可抑制肾上腺皮质功能，可能就会诱发副作用。

柯兴氏征就是通常所说的发胖，因为脂肪重新分布造成；

诱发神经精神症状就是兴奋，失眠，甚至精神问题。

或许先看看药典中怎么说激素的禁忌症，可能更好理解副作用的问题：1.严重的精神病史；2.活动性胃、十二指肠溃疡；3.新近胃肠吻合术后；4.较重的骨质疏松；5.明显的糖尿病；6.严重的高血压；7.未能用抗菌药物控制的病毒、细菌、真菌感染；8.肝功能不全者，因强的松需经肝代谢为强的松龙后才起效。

看到这应该明白了激素会加重这些疾病，或可能有诱发这些疾病了，也就是激素的副作用。

所以药典也规定，以下疾病最好不要用或延缓使用激素：

1.急性心力衰竭或其他心脏病；2.糖尿病；3.憩室炎；4.情绪不稳定和有精神病倾向；5.全身性真菌感染；6.青光眼；7.高脂蛋白血症；8.高血压；9.甲状腺功能减退症（此时糖皮质激素作用增强）；10.骨质疏松；11.胃溃疡、胃炎或食管炎；12.肾功能损害或结石；13.结核病；14.孕妇及哺乳期妇女。15.活动性胃十二指肠溃疡。16.新近胃肠吻合术后。17.较重的骨质疏松。18.强的松并不治疗炎症感染，其减低炎症反应，易掩盖症状，应用强的松的同时必须应用足量有效的抗生素。19.长期服用强的松的患者遇有手术、创伤等应激时，应短期增加剂量。20.外科手术患者使用强的松影响伤口愈合，最好不用。

当然需要特别说明的，有些副作用不是所有人均会出现，比如高血压，糖尿病，这些只有随访观察处理，而不能预防，若激素可以诱发这些疾病，只要使用，又不可避免会出现，出现了只有按照相应疾病治疗。

但有些副作用比如胃十二指肠溃疡，可以用抑酸药或黏膜保护剂预防。

所有副作用需要患者、医生相互沟通，密切随访，才可能将副作用的危害降到最低。

因此使用激素，必须注意考虑利弊，不是所有特发性间质性肺炎均需要激素治疗，即使使用也要有经验的医生随诊观察。

二、间质性肺病的基本概述

间质性肺病（InterstitiallungDisease，简称ILD）是以弥漫性肺实质、肺泡炎和间质纤维化为病理基本改变，以活动性呼吸困难、X线胸片示弥漫阴影、限制性通气障碍、弥散功能（DLCO）降低和低氧血症为临床表现的不同类疾病群构成的临床病理实体的总称。ILD通常不是恶性的，也不是由已知的感染性致病源所引起的。继发感染时可有黏液浓痰，伴明显消瘦、乏力、厌食、四肢关节痛等全身症状，急性期可伴有发热。

间质性肺炎是肺的间质组织发生炎症。炎症主要侵犯支气管壁肺泡壁，特别是支气管周围血管周围小叶间和肺泡间隔的结缔组织而且多呈坏死性病变。

间质性肺炎大多由于病毒所致，主要为腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、副流感病毒、麻疹病毒等，其中以腺病毒和流感病毒引起的间质性肺炎较多见，也较严重，常形成坏死性支气管炎及支气管肺炎，病程迁延易演变为慢性肺炎。

肺炎支原体也能引起间质性肺炎。支原体经呼吸道侵入后主要侵犯细支气管和支气管周围组织，由于无破坏性病变故能完全恢复。

三、间质性肺病的发病原因是什么

病因已明

⑴吸入无机粉尘：二氧化硅、石棉、滑石、锑、铍、煤、铝、锡、铁。

⑵吸入有机粉尘：霉草尘、蔗尘、蘑菇肺、饲鸽者病、棉尘、合成纤维、电木放射线损伤。

⑶微生物感染：病毒、细菌、真菌、卡氏肺孢子虫病、寄生虫。

⑷药物：细胞毒化疗药物、白消胺、环磷酰胺。

⑸癌性淋巴管炎；肺水肿。

⑹吸入气体：氧、二氧化硫、氯、氧化氮、烟尘、脂类、汞蒸气

病因未明

特发性肺间质纤维化（又名隐源性致纤维化肺泡炎、特发性间质性肺炎）。急性间质性肺炎、脱屑性间质性肺炎，胶原血管性疾病：系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、强直性脊柱炎、多发性肌炎-皮肌炎、舍格伦综合征、结节病、组织细胞增多症、肺出血-肾炎综合征、特发性肺含铁血黄素沉着症、Wegener肉芽肿、慢性嗜酸粒细胞肺炎、肺泡蛋白沉积症、遗传性肺纤维化、结节性硬化症、神经纤维瘤、肺血管床间质性肺病、原发性肺动脉高压、弥漫性淀粉样变性、闭塞性细支气管炎并机化性肺炎。已知病因类约占全部ILD的35%，其中以职业性接触为致病病因者为常见，其中无机类粉尘为病因者最多，由有机类粉尘致病者日益增多。有机类粉尘所致也称过敏性肺泡炎，常因既往曾有过敏史，当再次吸入异体蛋白或多糖而发病。原因未明者ILD占所有病例的2/3，其中以特发性肺纤维化、结节病和胶原血管疾病肺部表现最为常见，组织细胞增多症，肺-肾综合征和肺血管炎，特发性含铁血黄素沉着症等其次。

四、间质性肺病的病期分期情况

Ⅰ期

肺实质细胞受损，发生急性肺泡炎。炎性和免疫效应细胞呈增生、募集和活化现象。在特发性肺纤维化的支气管肺泡灌洗液中，证实有免疫复合体，能刺激巨噬细胞分泌中性粒细胞趋化因子，使中性粒细胞聚集于肺泡结构中。活化的巨噬细胞和中性粒细胞能分泌胶原酶。支气管肺泡灌洗随访复查8～24个月，胶原酶活性仍持续存在，活化的胶原酶可破坏肺泡结构的间质胶原（在急性肺炎如肺炎球菌炎，中性粒细胞在肺泡结构中存在的时间很短暂，故不会引起间质结缔组织进行性和永久性损害。

将特发性纤维化及结节病支气管肺泡灌洗液中分离出的巨噬细胞，分别在无RPMI-1640培养基中培养，产生纤维结合蛋白的速度，比正常的巨噬细胞分别快20倍和10倍。纤维结合蛋白对肺脏的成纤维细胞具有趋化作用，在形成间质纤维化起重要作用。结节病T淋巴细胞能分泌淋巴激化素，引起肉芽肿形成。在Ⅰ期阶段，肺实质的损害不明显，若激发因素被消除，病变可以恢复。

Ⅱ期

肺泡炎演变为慢性，肺泡的非细胞性和细胞性成分进行性地遭受损害，引起肺实质细胞的数目、类型、位置和（或）分化性质发生变化。Ⅰ型上皮细胞受损害，Ⅱ型上皮细胞增生修补。从Ⅰ期演变到Ⅱ期，或快或慢，长者可达数年。受各种因素如接触期限、肺脏防御机制效能、损害范围大小、基底膜的完整性和个体的易感性等影响，肺泡结构的破坏逐渐严重而变成不可逆转。

Ⅲ期

其特征为间质胶原紊乱，镜检可见大量纤维组织增生。纤维组织增生并非单纯地由于成纤维细胞活化，而是各种复合因素如胶原合成和各种类型细胞异常所造成。胶原组织断裂，肺泡隔破坏，形成囊性变化。到了Ⅲ期，肺泡结构大部损害和显著紊乱，复原已不可能。

　Ⅳ期

为本病的晚期。肺泡结构完全损害，代之以弥漫性无功能的囊性变化。不能辨认各种类型间质性纤维化的基本结构和特征。