获得性免疫缺陷综合征的心血管损害的护理措施有哪些

一、获得性免疫缺陷综合征的心血管损害的护理措施有哪些

获得性免疫缺陷综合征（acquiredimmunedeficiencysyndrome，AIDS）是由人体免疫缺陷病毒（humanimmunodeficiencyvirus，HIV）引起的一种严重传染病。临床表现为全身衰竭和免疫功能低下，引起一系列的机会感染（卡氏肺孢子虫病等）及卡波西肉瘤。AIDS可累及人体各系统组织。尤以肺、胃肠道及神经系统最为突出，心脏亦为受累器官之一。近年研究表明，AIDS的心脏受累有卡波西肉瘤的心脏转移，一系列感染和非特异性心肌炎、心内膜炎、心包炎和扩张型心肌病等表现。尽管心脏损害并非AIDS的主要死亡原因，但随着AIDS诊疗水平提高，患者存活期的延长，心血管并发症有可能成为一个突出的临床问题。

一、获得性免疫缺陷综合征的心血管损害的护理

1.严厉取缔*，暗娼，嫖宿活动，是防止AIDS传入的重要措施；加强国境卫生检疫监测，禁止AIDS患者和感染者入境。

2.对宾馆，饭店及接待外宾的单位要加强卫生管理，认真做好消毒工作。

3.普及AIDS知识，做好卫生消毒工作，劝阻同性恋，防止药物成瘾者通过注射传播本病。

二、获得性免疫缺陷综合征的心血管损害的饮食

平时宜多食牛奶、蛋类、豆制品、蔬菜和水果，含钙多的食物，如：薯干、薯粉、面包；香菜、雪里蕻、油菜；海产品，如海带、海蜇、海参、紫菜、虾米等。必要时要补充钙剂。要增加多种维生素的摄入，如维生素A、B1、B6、B12、C和D等。应多食蔬菜、水果和含粗纤维的食物，常食坚果，注意营养的补充。

二、获得性免疫缺陷综合征的心血管损害的症状有哪些

感染HIV后80%的患者不表现临床症状，但因体内带有HIV病能传染给他人，故具有重要的流行病学意义。10%～20%的患者经过2～10年（平均5年）的潜伏期后出现临床症状。其潜伏期长短与感染HIV的剂量有关。经输血感染的剂量一般较大，潜伏期相对较短；性接触感染的剂量较少，故潜伏期较长。

1.心包疾患

大量证据表明，在AIDS伴同的各种病理情况下，心包常常受累。尽管AIDS患者心脏受累常无症状，心包疾病是引起AIDS患者临床心血管症状和体征的常见原因。一些研究证实，AIDS患者心包疾病的发生率较高，在尸检时15%～33%的AIDS患者有过多的心包液（超过75ml）；而在超声检查时2%～43%的HIV感染者有心包积液。一般来说，大多数患者积液量小，但亦有不少发生心脏压塞的报道。有人认为，在HIV感染者出现心包积液可能提示为疾病的终末阶段。

主要表现为心包炎或（及）心包积液，其中化脓性心包炎多为金黄色葡萄球菌所致，部分为诺卡菌、李斯特菌及支原体感染；非化脓性心包炎通常由分枝杆菌、新型隐球菌、真菌等引起；病毒感染除HIV外，尚有巨细胞病毒、单纯疱疹病毒和柯萨奇病毒等。心包积液的另一重要原因是恶性肿瘤，如卡波西肉瘤、淋巴瘤及腺癌。

AIDS并发的心包病变多无明显的心包炎或心包积液的临床症状，或常被AIDS的全身症状所掩盖，其表现与其他原因引起的心包炎相似，主要为胸痛、呼吸困难、心动过速、心包摩擦音、心影扩大，血压降低、脉压降低及奇脉等。由于AIDS病人多呈明显脱水或极度衰竭状态，故在心包填塞早期，颈静脉压升高及奇脉等体征可不明显。在心包积液中一般不易找到病原学证据。

心电图和胸部X线检查所见如同非AIDS相关性心包炎和心包积液。对高度怀疑心包受累的AIDS患者，超声心动图有助于早期诊断并与冠心病、高血压性心脏病、心肌病和风湿性心脏病等鉴别。心脏的电子计算机断层显像和磁共振检查对心包积液的诊断亦有帮助。必要时可行心包穿刺术，所抽出的液体依病因不同而异，大多为浆液性，亦可为血性、脓性。此外，在心包积液中可检出病原体，但大多数情况下心包积液病原体的检出或培养为阴性。

2.心肌病变

AIDS患心肌炎者颇为常见。Anderson等分析AIDS71例的尸检结果，其中52%有心肌炎。AIDS伴发的心肌病变主要为非特异性或感染性心肌炎，及可能由此所致的心肌病，其发生可能与病毒感染后自身免疫反应、与HIV同时存在的其他嗜心性病毒感染、儿茶酚胺分泌过量、恶病质、硒缺乏、治疗AIDS的药物及酒精、*或*等的心脏毒性作用有关。

其临床表现与扩张型心肌病相似，主要为左心室收缩及舒张功能不全所致的充血性心力衰竭，可有心悸、呼吸困难、咳嗽、心脏进行性扩大、奔马律、肺部移动性湿啰音等，并可出现各种心律失常，甚至心脏骤停。其呼吸困难易被误诊为AIDS常伴有的肺部疾病所致，但这种心源性呼吸困难多与低氧血症及肺部疾病的严重程度不成比例，有助于鉴别。

AIDS患者如有心力衰竭、胸部X线检查有心脏扩大而无症状或无法解释的心律失常时应考虑心肌炎。超声心动图可帮助测定心功能及瓣膜、心腔的结构。心肌放射性核素显像有助于判断心肌的炎性反应和损伤。心内膜心肌活检有助于诊断，并可获取标本进一步培养或应用DNA探针、原位杂交及其他分子生物学方法进行研究。

3.心内膜炎

AIDS相关的心内膜炎（化脓性或机会性感染引起）较少见。静脉药物滥用者（intra-venousdrugabusers，IVDA）是AIDS的第二常见危险人群，但研究表明，IVDA不伴AIDS者化脓性感染的发生率高于IVDA伴AIDS者。即使在感染HIV之后，IVDA也是化脓性感染的高危人群，许多患者可能在出现免疫缺陷之前已患有化脓性感染。在IVDA人群，许多人同时滥用多种药物，如同时静脉注射*和*者心内膜炎的发生率增加。此外，IVDA酗酒者及*滥用者细菌感染增加。免疫功能异常也可能与静脉*的滥用有关。

常表现为非感染性血栓性心内膜炎，以慢性消耗和高凝状态的病人为多见。四个瓣膜均可受累，以左心瓣膜受累较多见。其赘生物为非细菌性，极易脱落，主要由血小板、纤维蛋白和极少炎性细胞构成。主要表现为全身多发性栓塞，常累及脑、脾、肾、肺及心脏等脏器，而心脏杂音多不明显。

感染性心内膜炎较少见，发生者多为静脉药瘾者，常是AIDS并发败血症的一部分，其病原体主要为金黄色葡萄球菌和链球菌，部分为真菌、结核菌等。

三、获得性免疫缺陷综合征的心血管损害的发病原因有哪些

一、发病原因

艾滋病病毒有两型：艾滋病毒1型（HIV-1）和艾滋病毒2型（HIV-2）。AIDS传播有3种途径：

1.性接触。

2.血液、血制品、器官移植和污染的注射器。

3.母婴垂直传播。

HIV感染致病主要是T淋巴细胞亚群T4的衰竭，HIV的包膜蛋白与宿主细胞上的CD4抗原具有强大的亲和力，与外膜上的gp120与CD4抗原等结构组成的受体结合，再由透膜蛋白gp41破坏宿主细胞的细胞膜，HIV的核心部分进入宿主细胞内，单股RNA在反转录酶的作用下转为DNA，再由整合酶的作用将该DNA整合入宿主细胞的胞核中长期潜伏以后在某些因素的作用下重新组合成新的HIV。一般情况下有10%的HIV在细胞内复制，另90%呈潜伏状态。

二、发病机制

HIV的主要靶细胞是CD4阳性T淋巴细胞，后者大量破坏及功能下降的结果是人体免疫监视功能显著减退，导致严重免疫缺陷，出现包括心血管系统在内的全身各系统的机会性感染及肿瘤。

据目前所知，免疫细胞数量及功能的减退，其机制至少有以下几方面。

1.病毒在部分CD4细胞繁殖时，导致溶解破坏。

2.游离gp120可与未感染的CD4细胞结合，介导抗体依赖性细胞毒作用，使CD4细胞成靶细胞。

3.HIV可以感染骨髓干细胞，使CD4细胞产生减少。

4.辅助性T细胞中的Th1发生功能变化，其所分泌的IFN-r及IL-2减少，Th1细胞作为迟发性超敏反应的媒介物，由于本身功能损害，导致迟发性过敏反应减弱，Th2所分泌的IL-4，IL-5，IL-6也减少。

5.Th1对B细胞的辅助功能减弱。

6.IgG1，IgG3选择性增高，而IgG2及IgG4减少，对嗜血杆菌、肺炎杆菌及金黄色葡萄球菌易感。

7.由于淋巴因子的减少，至使NK细胞功能减弱，免疫监督感染及肿瘤细胞的功能减低。

AIDS引起心脏损害的原因尚未彻底阐明。由于心肌细胞没有CD4抗原，较少成为HIV的靶细胞，故有人认为AIDS伴发的心脏损害可能主要由相关的机会性感染或肿瘤转移所致，但亦有人认为可能系HIV病毒本身及（或）通过激活免疫系统所致。治疗AIDS的药物能否造成心脏损伤目前尚无定论。

心脏扩大是AIDS心脏受累的重要表现，多为双心室或全心扩大，呈扩张型心肌病样病理改变；亦有孤立性左心室或右心室扩张，其中孤立性右心室扩张常同时伴有心肌肥厚。

尸检发现，心肌组织有许多机会性感染和恶性肿瘤存在，其中最常见的病原体为真菌和病毒，细菌和原虫感染次之，而卡波西（Kaposi）肉瘤和转移性淋巴瘤则是侵犯心肌最常见的肿瘤。心肌的特征性组织病理学改变主要包括两类：一类表现为非特异性炎性细胞浸润而无心肌细胞坏死，而另一类则仅有心肌细胞坏死而无炎性细胞浸润。应用免疫组织化学、细胞培养、核酸原位杂交等方法已发现，心肌细胞内或心肌细胞周围有HIV存在。

血管损害主要累及中小动脉，表现为动脉炎症和纤维化，如大脑动脉炎可致AIDS性脑病，冠状动脉炎症或动脉瘤可引发心肌梗死。

四、获得性免疫缺陷综合征的心血管损害的治疗方法有哪些

　1.抗病毒治疗

用于治疗HIV感染的药物有三大类：核苷类反转录酶（RT）抑制剂、非核苷类RT抑制剂和蛋白酶抑制剂。

　2.抗感染治疗

治疗卡PCP可采用复方新诺明（SMZ-TMP）或喷他脒（戊烷脒），但AIDS患者患PCP时不易痊愈，病原学检查持续阳性，患者常于治疗结束后10～14天复发。隐球菌病的治疗亦甚困难，因大多数患者的白细胞均见减少，故不能采用氟胞嘧啶治疗。两性霉素B的剂量为0.3～0.6mg/（kg?d），总量2～3g，治疗期间症状可缓解，血液及脑脊液隐球菌培养阴转，但停药后立即复发。酮康唑或氟康唑亦可选用。鸟型分枝杆菌对异烟肼及利福平等抗结核药物均耐药，体外试验提示环桥类抗生素（ansamycin）及抗麻风药氯法齐明有抑制该菌的作用。*酊、地芬诺酯（氰苯哌酯）、考来烯胺（消胆胺）等可缓解隐孢子虫病引起的腹泻症状。前列腺素抑制剂如吲哚美辛和奈普生可减少腹泻量。磺胺嘧啶、乙胺嘧啶、螺旋霉素、克林霉素对部分弓形体感染有效。最近证明嘌呤类似物氯氟苄腺嘌呤对治疗弓形体有效。疱疹病毒感染宜选用阿昔洛韦（无环鸟苷）治疗。巨细胞病毒感染可选用阿昔洛韦或齐多夫定治疗。对于局限性的KS可采用放射治疗，对少数孤立病变可行外科切除，累及浅、深淋巴结可试用60Co治疗。病变广泛者可选用氮芥、长春新碱、博莱霉素、多柔比星（阿霉素）、糖皮质激素等治疗。

3.免疫调节治疗

可采用胸腺素、香菇多糖、阿地白介素（白细胞介素-2）、转移因子、淋巴因子、重组人干扰素等。

4.对症治疗

在积极治疗AIDS的同时，针对AIDS相关的心血管损害的治疗可使症状获得一定程度的改善。

①对机会性感染而病原菌明确者，宜选用相应的抗生素治疗，如抗结核治疗。②胸痛可用非甾体类镇痛药，如阿司匹林等。因为AIDS患者常伴有感染（如结核），应避免使用糖皮质激素，以免使感染恶化。

③心包穿刺术：可解除心脏压塞症状和减轻大量积液引起的压迫症状。

④外科手术：部分患者可考虑心包切开引流术和心包切除术。

⑤其他：急性心包炎的患者应避免过度劳累。抗凝治疗不宜用于此类患者，以免产生心包内出血、脑出血或细菌性动脉瘤出血。

①与非AIDS性心内膜炎相似：可根据血培养及药敏试验结果选择有效的抗生素进行治疗。

②急性左侧心内膜炎如有严重的瓣膜反流，有时需紧急手术治疗。

③在血培养结果之前，可加用氨基糖苷类药物。对IVDA者，常对二甲苯青霉素钠耐药，可用万古霉素，疗程4～6周，注意心功能改变。头孢类及喹诺酮类药物的作用尚未肯定。

④外科治疗的指征与非AIDS性心内膜炎相同。对IVDS者停用*是治愈的关键。

与无HIV感染患者的治疗相似，在针对HIV的治疗中应避免使用心脏毒性药物。糖皮质激素不宜应用。AIDS患者出现伴或不伴充血性心力衰竭临床症状的左心室扩大或室壁运动减弱时，应考虑停用非绝对必需的药物。要注意抗机会性感染的药物的潜在心脏毒性作用，基本处理方法类似于其他病因引起的心力衰竭，可用利尿剂、洋地黄、血管紧张素转换酶抑制剂（贝那普利，ACEI）等。