钩端螺旋体病神经系统表现的护理怎么治疗好
一、钩端螺旋体病神经系统表现的护理
钩端螺旋体病神经系统表现的保健
日常护理
1、避免与带菌动物（尤其是猪与鼠类）及被其尿所污染的水接触。
2、管好猪，犬等家畜，接种兽用钩体菌苗，避免使用新鲜畜肥，农田在插秧前施石灰氮，割禾前10天放干田水。
饮食保健
药物：鲜茅根250克。
用法：水煎，每日服3次，每日l剂。
药物：千里光全草50克。
用法：水煎，每日l剂，分两次服用。
鱼，虾，核桃，花生，鸡蛋，动物的肝，肾，胡萝卜，菠菜，小米，大白菜，番茄，黄花菜，空心菜，枸杞，红豆、芸豆、小米，蘑菇，胡萝卜，葡萄干，苹果、猕猴桃、香蕉、酸奶。
钩端螺旋体病神经系统表现的预防
1、避免与带菌动物（尤其是猪与鼠类）及被其尿所污染的水接触。
2、驱鼠，灭鼠。
3、严禁食用病畜肉及带菌动物的生肉及其他产品。
4、管好猪，犬等家畜，接种兽用钩体菌苗，避免使用新鲜畜肥，农田在插秧前施石灰氮，割禾前10天放干田水。
5、人群在流行季节前1个月接种钩体菌苗。
二、钩端螺旋体病神经系统表现的治疗方法
首先进行病因治疗。钩体对多种抗生药物敏感，如青霉素、链霉素、庆大霉素、四环素、氯霉素、头孢西丁（头孢噻吩）等以及甲硝唑（甲硝哒唑）。
国内首选青霉素G，常用40万～80万U，每6～8小时1次，至退热后3天即可，疗程一般5～7天。但其治疗首剂后发生赫氏反应者较多。
赫氏反应：部分钩体病患者在青霉素治疗后发生的加重反应。一般在首剂青霉素注射后2～4h发生，突起发冷、寒战、高热，甚至超高热，持续0.5～2h，继后大汗，发热骤退，重者可发生低血压或休克。反应后病情恢复较快，但一部分患者在此反应之后，病情加重，促发肺弥漫出血。赫氏反应的机理可能与抗生素使螺旋体大量裂解，释放毒素有关。为减少赫氏反应，又提高疗效，首剂青霉素量宜小，同时加用镇静药及肾上腺皮质激素以避免或减轻反应。出现反应后，应立即加用异丙嗪肌内注射和静脉推注地塞米松。
对青霉素过敏者可用庆大霉素，或口服四环素、红霉素等。庆大霉素每天16万～24万U，分次肌内注射，5～7天1个疗程。链霉素0.5g，肌内注射，2次/d，疗程5天。
甲硝唑（甲硝哒唑）容易透过血-脑脊液屏障，在CSF中浓度为血浆中的90%，可直接损伤钩体DNA结构，杀灭钩体及钩体L型。甲硝唑（甲硝哒唑）14～24mg/（kg·d），静脉滴注12天后减半量改口服维持10天。
肾上腺皮质激素用于中毒症状明显者，地塞米松0.2～0.4mg/（kg·d），静脉滴注，1次/d，直到症状改善，然后逐渐减量停用。
三、钩端螺旋体病神经系统表现的诊断方法
1、在病流行地区，夏秋季节，于1～3周内有疫水接触史或病畜接触史。
2、临床上出现寒热，酸痛，全身乏力，眼红，腿痛，淋巴结肿大等三症状，三体征。
3、出现神经系统损害的临床表现；或在患过钩体病后半月到9个月出现脑血管病样表现和周围神经损害的表现。
4、结合血清学检查，即可做出诊断。
但对本病的确诊，应有病原学的依据，患者的血，脑脊液和尿培养可发现病原体，但难以达到早期诊断的目的，血清免疫学检查，不论在急性期或免疫期，均有助于确诊，尤其对于没有急性期表现的脑动脉炎患者有意义。
凝集溶解试验（MAT）效价达到或超过1∶400为阳性；病后l周出现，15—20天达高峰，可持续多年，也可用补体结合试验，间接凝集试验测定钩端螺旋体特异性抗体，有助早期诊断，近年用钩体抗体致敏乳胶进行反向乳凝试验，于病初3天内可查出钩体抗原，3～5min出结果，简便，快速，敏感，有早期诊断价值。
纤维素膜渍片法（DSA）是新近发展的一种方法，用钩体广谱反应原浸渍纤维素片制成试纸样检测条，以检测钩体特异性IgM抗体（张志安等，2000），研究证实，DSA对于钩体病的诊断和快速筛查具有实用价值。
四、钩端螺旋体病神经系统表现的病因
钩体病的病变基础是全身毛细血管中毒性损伤，轻者除中毒反应外，无明显的内脏损伤，重者可有不同脏器的病理改变。
主要表现为肺毛细血管广泛扩张充血，弥漫性点片状出血，肺泡含有红细胞纤维蛋白及少量白细胞，部分肺泡内含有渗出的浆液，肺间质呈现轻重不等的充血，水肿，较轻的炎性反应，有的细胞质内有变性的钩体。
肝小叶显示轻重不等的充血，水肿及肝细胞退行性变与坏死，在肝细胞和星状细胞内可见变性钩体。
肾组织广泛充血，水肿，肾小管退行性变与坏死，肾间质水肿，单核和淋巴细胞浸润，见小出血灶，间质内亦可见钩体。
心肌呈点状出血，灶性坏死及间质炎，骨骼肌，尤其是腓肠肌肿胀，灶性坏死。
脑膜及脑实质充血，出血，神经细胞变性及炎性细胞浸润，脑血管病变主要累及颈内动脉的末端，大脑前，中动脉的起始段，动脉病变呈节段性分布，动脉粗细不均，僵直或呈灰白色绳索状，两侧血管均可受侵犯，轻重稍有不同，显微镜检查：受累动脉内膜显著增生，管腔因之狭窄或闭塞，病程较短者，动脉外膜可见多数淋巴细胞及单核细胞浸润，尚混有中性多形核细胞，外膜结缔组织增生，病程较长者的动脉外膜及中膜仅见少量淋巴细胞及单核细胞浸润，内弹力膜显示不同程度的增生，部分呈现分裂，中膜肌层可逐渐破坏，呈全动脉炎改变，基底核区的脑实质内毛细血管及小静脉明显扩张充血，有的聚集成簇，脑实质可因缺血而发生轻重不一和不同部位的水肿，出血和多发性软化灶（刘锡民等，1990）。
