急性肺水肿的治疗方案都有那些呢,急性肺水肿的预防措施,急性肺水肿的检查方式

一、急性肺水肿的治疗方案都有那些呢

及时发现，采取积极有效的治疗措施，迅速减低肺静脉压及维持足够的血气交换，是抢救成功的关键。治疗措施应在对症治疗的同时，积极治疗病因及诱发因素。

1.一般措施采取半坐位，两下肢下垂，必要时四肢交替束缚止血带，以减少静脉回心血量，减轻心脏前负荷。尽快建立静脉通道，抗休克治疗时需采用中心静脉压监测指导补液，有条件者用漂浮导管监测肺毛细血管楔嵌压或肺动脉舒张压，以免误输大量液体进入肺循环，加重肺水肿。除有低蛋白血症，一般不宜输血清白蛋白或高分子右旋糖酐等胶体溶液、以免妨碍水肿液的回吸收。

2.氧疗及改善气体交换缺氧是急性肺水肿时存在的严重病理状态，又可促使肺水肿进一步恶化，因此纠正缺氧至关重要。只有缺氧（PaO2<7.98kPa），而无二氧化碳潴留，可采用鼻塞、鼻导管或面罩给氧，开始氧流量为2～3L/min，待病人适应后，渐增至5～6L/min，或根据病人具体情况而应用。重度缺氧可采用60%以上的高浓度氧，但应警惕氧中毒。为消除泡沫，氧气可通过含50%～70%酒精的湿化瓶，用1%硅酮或二甲硅油喷雾吸入，抗泡沫效果更好。

重度肺水肿，尤其是非心源性肺水肿，一般氧疗往往疗效不甚理想，不能迅速提高动脉血氧分压至安全水平，常需机械呼吸配合氧疗。如原来无慢性阻塞性肺病，可给予高频呼吸机射流通气。无效者可采用间歇正压呼吸（iPPB）或双水平气道正压呼吸（Bi-PAP），如缺氧改善仍不明显，则可改用呼气末正压呼吸（PEEP），呼气末压自小至大，逐步增加至0.98kPa左右，吸氧浓度约40%，并进行血气监测，保持动脉血氧分压在8～9.33kPa。当病情好转，肺顺应性增加时，应逐步减低呼气末压，以免影响心排血量。

二、急性肺水肿的预防措施

肺水肿主要针对病因或诱因及时给予相应的措施。多发伤致神经源性肺水肿，要改善通气维护呼吸功能，及时清除气管内分泌物，保持呼吸道通畅，严密观察呼吸道情况，监测呼吸机给氧的真正效果；定时做血气分析；了解肺功能、保持血氧饱和度在98％以上；做呼吸管理、气管内吸痰，动作轻而短暂，每次不能超过15s。吸痰前后给高浓度氧气。避免低氧血症进一步使用颅内压增高。

化学性肺水肿，刺激性气体中毒大部分因意外事故造成，需要严格执行安全操作规程，防止跑、冒、滴、漏。卫生技术措施：管道密闭，耐腐蚀；个人防护：耐腐蚀护肤用品，口罩（硫酸铜-氨气、活性炭-氯气）；卫生保健：就业前和定期检查；环境监测：及时发现气体泄露，采取措施。

高原肺水肿，进入高山前应对心理和体质进行适应性锻炼，如有条件者最好在低压舱内进行间断性低氧刺激与习服锻炼，以使机体能够对于由平原转到高原缺氧环境有某种程度的生理调整。目前认为除了对低氧特别易感者外，阶梯式上山是预防急性高原病的最稳妥、最安全的方法。专家建议，初入高山者如需进4000m以上高原时，一般应在2500～3000m处停留2～3天，然后每天上升的速度不宜超过600～900m。到达高原后，头两天避免饮酒和服用*，不要作重体力活动，但轻度活动可促使习服。避免寒冷，注意保温，主张多用高碳水化合物饮食。上山前使用乙酰唑胺、地塞米松、刺五加、复方党参、舒必利等药对预防和减轻急性高原病的症状可能有效。

三、急性肺水肿的检查方式

1、化验检查

包括血、尿常规，肝、肾功能、心酶谱和电解质检查，为诊断感染、低蛋白血症、肾脏病、心脏病提供线索。

2、动脉血气分析

氧分压在疾病早期主要表现为低氧，吸氧能使PaO2明显增高。二氧化碳分压在疾病早期主要表现为低CO2，后期则出现高CO2，出现呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒。

3、X线检查

只有当肺血管外液量增加30％以上时，胸部X线检查才出现异常阴影。

（1）普通透视检查

间质性肺水肿的主要X线表现：①间隔线：是重要的X线表现，A及B线出现机会较多，诊断也较容易，其出现和消失的迅速变化是急性肺水肿的特征，其出现的时间往往比临床症状早，也是估计左心衰竭程度和疗效的极有价值的指标。A线：由肺野外围引向肺门之线状影，长约4cm，宽0.5～1mm。多见于上肺野，急性左心衰竭时较多见。B线：多见于肋膈角，为长约2～3cm的水平横线，宽度亦为0.5～1mm，为间隔线中最常见者，右侧多见。C线：少见，为互相交织成网格状的线状阴影，可见于肺的任何部位。D线：往往自前胸膜表面向后行，长约4～5cm，宽2～4mm，多见于舌叶及中叶，故在侧位胸片上显示较好。②胸膜下水肿：叶间胸膜及肋膈角处胸膜增厚。有时可发生少量胸腔积液。③肺门阴影：模糊和增大。④支气管周围及血管周围阴影增强（袖口征）：支气管及血管断面外径增大且边缘模糊。⑤其他：心脏改变，肺纹理增粗及上肺静脉扩大等。

四、急性肺水肿的分类

1、心源性肺水肿

正常情况下左右心的排血量保持相对平衡，但在某些病理状态时，如回心血量及右心排出量急剧增多或左心排出量突然严重减少，造成大量血液积聚在肺循环中，使得肺毛细血管静脉压急剧上升。当升高至超过肺毛细血管内胶体渗透压时，一方面毛细血管内血流动力学发生变化，另一方面肺循环淤血，肺毛细血管壁渗透性增高，液体通过毛细血管壁滤出，形成肺水肿。临床上由于高血压性心脏病、冠心病及风湿性心脏瓣膜病所引起的急性肺水肿，占心源性肺水肿的绝大部分。心肌炎、心肌病、先天性心脏病及严重的快速心律失常等也可以引起。

2、非心源性肺水肿

（1）肺毛细血管通透性增加①感染性肺水肿：系因全身和（或）肺部的细菌、病毒、真菌、支原体、原虫等感染所致。②吸入有害气体：如光气（COCl2）、氯气、臭氧、一氧化碳、氮氧化合物等。③血液循环毒素和血管活性物质：如四氧嘧啶、蛇毒、有机磷、组胺、5-羟色胺等。④弥漫性毛细血管渗漏综合征：如内毒素血症、大量生物制剂的应用等。⑤严重烧伤及播散性血管内凝血。⑥变态反应，加药物特异性反应、过敏性肺泡炎等。⑦放射性肺炎：如胸部恶性肿瘤大剂量放射治疗可引起肺水肿。⑧尿毒症：如尿毒症性肺炎即肺水肿的一种表现。⑨淹溺：淡水和海水的淹溺均可致肺水肿。⑩急性呼吸窘迫综合征：是各种原因引起的最为严重的急性肺间质水肿。