小儿肝衰竭的护理小儿肝衰竭的症状有哪些

一、小儿肝衰竭的护理措施有哪些

小儿肝衰竭的护理措施有哪些？

加强孕期保健，防止孕期各种感染性疾病，尤其是乙肝病毒、巨胞病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒、先天性梅毒等感染，以免造成小儿肝脏损害而发生本症。

2.约有数百种药物和毒物可造成肝细胞的损害，避免长期、大量接触，以防本症发生。同时应合理喂养，平衡膳食，做好小儿生后的各种预防接种工作，养成良好的卫生习惯，防治各种慢性炎症性肠病等等。凡患有慢性肝病的患儿都应坚持积极治疗，定期复查肝功能，防止肝功能衰竭至终末期。

3.不论肝功能损害的程度如何，都要时刻避免诱发肝性脑病的因素。例如增强抵抗力，防止各种感染；饮食上避免过于粗糙、烫热食物导致血管破裂出血；忌高蛋白食物如大鱼大肉，饮食中常用味精、醋，忌烟、酒；保持大便通畅、忌用an眠药、má醉药等。一旦出现行为失常，精神异常及神志改变就应送院进行详细检查、尽早处理。

二、小儿肝衰竭的症状有哪些

（1）进行性肝损害：病毒性肝炎患儿，消化道症状明显加重，食欲减退，恶心，呕吐，腹胀，偶有腹泻；黄疸迅速加深，一般均为中度以上；肝脏进行性缩小，尤以肝右叶明显，病情加重后肝萎缩进展极快，少数伴有脾脏增大；儿童较易出现水肿及腹水，严重者呼气有肝臭味，是晚期预后不良的征兆。

（2）肝性脑病（hepaticencephalopathy）或称肝性脑病（hepaticcoma）：根据原发病不同肝性脑病可分为内源性和外源性，内源性多见暴发型肝炎，起病数天内可进入昏迷，昏迷前无前驱症状；外源性肝性脑病属门体分流性脑病，多见于肝硬化，以慢性反复发作性木僵和昏迷为主，常有诱因，出现肝性脑病后存活时间因肝功能衰竭的速度和程度而异，多起病缓慢，昏迷逐步加深。

①分期：

A.前驱期：轻度性格改变和行为异常，如过分烦躁，语言重复，或说一些与当时环境无关的话，或出现与平时习惯不同的便溺现象等，可有扑翼样震颤。

B.昏迷前期：精神神经方面异常，前驱期症状加重，以意识错乱，睡眠障碍，行为失常为主，有明显神经体征，如腱反射亢进，肌张力增高，踝阵挛明显，扑翼样震颤和脑电图异常，有肝臭。

C.木僵期：以昏睡和严重精神错乱为主，各种神经体征持续或加重。

D.昏迷期：神志不清，不能唤醒，浅昏迷时，对不适体位和疼痛刺激有反应，腱反射和肌张力仍亢进，深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔散大，可换气过度及阵发性惊厥，有些患者皮肤，黏膜出血，出现脑水肿时两侧瞳孔不等大。

E.苏醒期：逐渐好转，能回答问题，以上各期分界不能截然分开，前后期临床表现可重叠，病情发展或好转时，表现可加重或减轻，肝功能损害严重的肝性脑病常有明显黄疸，肝臭，出血倾向，易并发各种感染，肝肾综合征及脑水肿等。

②分型：

A.急性肝性脑病（acutehepaticencephalopathy）：见于严重的病毒性肝炎，肝硬化失代偿期，多因某种诱因而发生。

B.暴发型肝性脑病（fulminanthepaticencephalopathy）：见于重症肝炎，发病急骤，迅速，可无前驱期即进入昏迷。

C.慢性间歇型肝性脑病（hepaticencephalopathyofchronicintermittenttype）：见于肝硬化或门腔静脉吻合术后，可反复出现意识障碍，精神失常，神志不清，病情发展缓慢，可缓解，但易复发。

D.暂时型肝性脑病（temporaryhepaticencephalopathy）：见于肝功能尚好的患儿，因某种原因促发肝性脑病，但易于控制，1995年中国小儿消化专业组订出的肝性脑病分级。

（3）颅内压增高：约80%患者伴有脑水肿，表现为颅内压增高，婴儿眼神呆滞，尖叫，烦躁，呕吐，前囟隆起，年长儿可有剧烈头痛，频繁喷射性呕吐，血压增高，惊厥及意识障碍，伴有肢体僵直旋扭，病理反射阳性，由于脑循环障碍产生高热，过高热，周围血管收缩致使皮肤苍白，肢端青紫，发凉，发生颞叶沟回疝时，两侧瞳孔不等大；发生枕骨大孔疝时，双侧瞳孔散大，呼吸节律不齐，甚至暂停。

（4）出血现象：肝衰竭者均有不同程度出血，轻者为皮肤黏膜出血或渗血，鼻出血及齿龈出血较常见，严重时内脏出血，以消化道出血发生最多，可呕血或便鲜血，也可吐咖啡样物及排柏油样便，常因一次出血量很多而导致休克，或加重肝性脑病；也可有其他部位出血如咯血，血尿或颅内出血等，大出血常为致死的直接原因。

（5）低血糖：患儿肝脏严重受损时，糖原分解作用减弱，加之呕吐不能进食，肝糖原贮存显著减少，故很易发生低血糖而加重昏迷，低血糖现象又可因同时存在昏迷而被忽略，患儿多在清晨时手足发凉，出冷汗，血压低，或偶尔出现痉挛，禁食患儿若整夜未予静脉输注葡萄糖，极易发生低血糖。

三、小儿肝衰竭的发病机制有哪些

肝衰竭是肝细胞在肝脏损害的基础上再次受到攻击后发生的。肝衰竭的发生是多种因素协同作用的结果。肝坏死是导致肝衰竭的根本原因。近年来随着人们对细胞凋亡的研究和认识的逐步深化，对肝坏死的研究和认识不断深化。

1.病毒因素

肝炎病毒所致肝坏死约占85%～95%。其中HBV、HCV较多，H*、HEV较少。HDV偶见，HGV致肝坏死的作用尚有争议。

2.炎症介质

主要包括单核巨噬细胞（Macrophage）。单核因子（Monokine），内毒素（Endotoxin，ET）和白细胞三烯（白三烯，Leukotriene，LT）等在肝坏死的发生中具有重要的作用，有时甚至是关键作用。

3.免疫反应

在肝衰竭的发病机制中，研究最多且最令人关注的是导致肝坏死的免疫学改变。在HBV、H*、HDV导致肝坏死的免疫学研究得比较深入。以HBV为例，主要有：

（1）细胞溶解性T细胞（cytolyticTlymphocyte，CTL）介导的细胞毒效应。

（2）细胞因子：细胞因子即是免疫反应的产物，又能促进免疫损害，是对靶细胞分泌的淋巴毒素。它们形成细胞因子的连锁反应，导致免疫损害的持续扩增，与肝坏死相关的主要细胞因子有，肿瘤坏死因子（TNF），白细胞介素1（IL-1），IL-6，IL-8，血小板激活因子（PAF），转化生长因子-β1（TGF-β1）等。

4.其他因素

（1）药物、毒物：药物和毒物所致肝坏死的共同特征是，有使用药物、接触毒物史，且这些物质已明确其肝毒作用。

（2）代谢异常：主要为Wilson病和Reye综合征。

（3）缺血：典型者为休克肝。

5.由肝炎病毒、药物中毒、毒蕈中毒所致

其病理特点为广泛肝细胞坏死，肝细胞消失，肝脏体积缩小。一般无肝细胞再生，网状支架塌陷，残留肝细胞淤胆，汇管区炎性细胞浸润。

四、小儿肝衰竭的治疗方法有哪些

　1.基础支持疗法

（1）严密隔离：患儿应住隔离病室，病室应消毒，专人护理，进行脑电图、颅内压、B型超声等监护。

（2）调整饮食：肝炎消化道症状明显者，应限制蛋白质（尤其动物蛋白质）的摄入；有昏迷前征象者则应严格禁食，其时间应根据病情而异，一般为3～5天，昏*况好转后逐渐进食，先从少量碳水化合物开始，病情稳定后逐渐增加蛋白质食物。禁食期间每天热量应不少于125.5～167.4kJ/kg（30～40kcaL/kg）。适量给予维生素B族、维生素C、维生素D、维生素E、维生素K及三磷酸腺苷、辅酶A等以补充营养。

（3）调节水、电解质平衡：有低钾、低钙、低镁者应及时纠正。根据血钠测定，若无明显低钠，则不宜过多补充钠盐，维持生理需要即可，以防脑水肿。禁食期间每天液量应严格限制，不超过1200ml/m2，输入葡萄糖液以维持营养及供给热量。低钙时，每天以10%葡萄糖酸钙5～10ml静点，每输入200ml枸橼酸血液，需另补钙1g（钙剂不宜加入所输血液中）。对有代谢性碱中毒时，给25%精氨酸20～60ml静点。低钾血症易致代谢性碱中毒，诱发或加重肝性脑病，在尿量正常情况下，要及时补钾。

　2.促进肝细胞再生

（1）胰高血糖素-胰岛素疗法（G-I疗法）：有防止肝细胞坏死，促进肝细胞再生，改善高氨血症和调整氨基酸代谢平衡的作用。二者按适当比例配合应用，可起协同作用，剂量因年龄而异。常用胰高血糖素0.2～0.8mg，胰岛素2～8U（比例为1∶8～1∶10），加入10%葡萄糖溶液100～200ml中静脉滴注，1～2次/d。葡萄糖的量应为每单位胰岛素4g，疗程一般为10～14天。

（2）人血白蛋白或血浆：肝衰竭肝脏合成白蛋白的功能发生障碍，输入人血白蛋白有助于肝细胞再生，并能提高血浆胶体渗透压，减轻腹水和脑水肿；白蛋白还可结合胆红素，减轻高胆红素血症。输入新鲜血浆可补充调理素和补体，增强抗感染能力。人血白蛋白每次0.5～1.0g/kg，血浆每次25～100ml，二者交替输入，每天或隔天1次。

（3）促肝细胞生长素（HGF）：用法为每天HGF40～80mg加入10%葡萄糖100～200ml中，静滴，1次/d，疗程1～2个月。

3.免疫调节治疗

胸腺素可增强抗病能力，减少合并严重感染。每天10～40mg肌注或静点，或40～80mg，每周2～3次静点。