一、小儿慢性肾小球肾炎的护理
小儿慢性肾小球肾炎护理
1、休息与活动
1)保证充分休息和睡眠,并应有适度的活动。
2)对有明显水肿、大量蛋白尿、血尿、高血压或合并感染、心力衰竭、肾衰竭、急性发作期病人,应限制活动,卧床休息,以利于增加肾血流量和尿量,减少尿蛋白,改善肾功能。病情减轻后可适当增加活动量,但应避免劳累。
2、饮食护理
1)一般情况下不必限制饮食,若肾功能减退应给优质低蛋白低磷饮食,0.6~0.8g/(kg?d),其中50%以上为优质蛋白。限盐3~4g/d。低蛋白饮食时,适当增加碳水化合物和脂肪饮食热量中的比例,以满足机体生理代谢所需要的热量,避免发生负氮平衡。控制磷的摄入。
2)同时注意补充多种维生素及锌,因锌有刺激食欲的作用。
3、皮肤护理
1)水肿病人长期卧床应防止压疮,每2h翻身1次,避免局部长期受压。
2)协助翻身时防止拖、拉、推等动作,避免造成皮肤破损。
3)用50%乙醇按摩受压部位,或用温水毛巾湿敷体表水肿部位。
二、小儿慢性肾小球肾炎的病因
一、发病原因
慢性肾炎早期可见各种类型的病理变化,包括膜增生性肾炎、局灶性节段性肾小球硬化症,膜性肾病等。慢性肾炎发展至晚期时,肾组织严重破坏而失去功能。慢性肾炎包括了多种病因和病理改变的肾小球疾病。
本病分为原发性、继发性和遗传性三类。
1、原发性
由急性肾炎迁延不愈,炎症进展,终于进入慢性肾炎阶段。部分患者无明显急性肾炎表现,症状隐匿,但炎症缓慢进展,若干年后成为慢性肾炎。
2、继发性
可继发于全身性疾病,如过敏性紫癜、系统性红斑狼疮、糖尿病等。
3、遗传性
遗传性肾炎、多囊性肾病等。
二、发病机制
多属于免疫学发病机制,大部分属免疫复合物疾病,包括循环免疫复合物和原位复合物。
1、补体活化引起组织损伤可参与肾脏炎症病变。
2、感染反复发作,机体有内在的免疫缺陷以及人类白细胞抗原(HLA)的某些型别(如HLA-A10、A2、Bw35等)与慢性肾炎有关。
起病后的不断和持续进展的原因可能是:
(1)、原发病持续性活动。
(2)、肾小球局部血流动力学变化,即无病变的健存肾单位处,肾小球局部有代偿性高灌注、高滤过改变,终而致成硬化。
(3)、持续蛋白尿致肾小球系膜吞噬清除功能长期负荷过重,可致肾小管及间质病变。
(4)、高血压对肾小球毛细血管的影响。
上述诸多因素会导致更多的肾小球硬化、肾功能减退,直至发展为尿毒症。
三、小儿慢性肾小球肾炎的诊断方法
以临床表现分类一般分为普通型、肾病型及高血压型。
1、普通型
一般表现:以苍白、乏力、生长发育迟缓、食欲减退等。
特异性表现:程度不等的水肿,高血压、贫血、尿异常(蛋白尿、血尿、管型尿)、夜尿增多,不同程度的肾小球滤过率下降及尿浓缩功能受损(肾功能减退)。
2、肾病型
主要表现为大量蛋白尿,称为肾病型。
3、高血压型
严重高血压为主要症状者为高血压型。
按病理类型分类
4、膜增生性肾炎
女多于男,学龄儿童及青少年多发该病。
本病临床表现为:
(1)、补体(C3)低下,故又称低补体肾炎。
(2)、贫血较重。
(3)、出现血浆蛋白的降低和高脂血,但程度逊于微小病变。
(4)、早期有高血压、肾功能减退(预后差)。对常规皮质激素治疗常不敏感,有时还发生高血压脑病。
(5)、病程迁延,虽间断临床症状好转,大多最终出现慢性肾功能不全。
本病起病方式:
(1)、急性肾炎综合征,起病急、血尿、水肿、高血压。
(2)、肉眼血尿,反复发作。这两种病症常以非特异上呼吸道感染为发作之先导。
(3)、肾病综合征起病。
(4)、少数是尿异常(蛋白尿和(或)血尿),全身症状尚不明显。
5、局灶性节段性肾小球硬化
临床表现
(1)、多数表现为肾病综合征(蛋白尿、水肿、低蛋白血症和高血脂症)、血压高、血尿和血肌酐增高;。
(2)、多数见血尿及氮质血症。
(3)、病程一般为进行性恶化,恶性型患儿可于数月至3年内肾功能衰竭,此类病理上常属萎陷型改变者。肾移植后20%~30%病例于移植肾上复发。
起病方式
(1)、多数以肾病综合征起病,部分为无症状蛋白尿。
(2)、肾病者多因激素耐药或初为激素敏感,多次复发后转呈激素耐药。
6、膜性肾病
临床表现
(1)、小儿少见为原发性者,多数表现为肾病综合征,少数为无症状蛋白尿。
(2)、常伴镜下血尿。
(3)、早期一般不伴高血压和肾功能不全。
预后在小儿较成年者相对好。
7、硬化性肾小球肾炎
临床表现
(1)、多伴有高血压和肾功能减退。
(2)、可于上呼吸道感染后急剧加重。
部分有急性肾炎史,其后或迁延不愈,或经无症状阶段然后又发,也可隐匿起病,多表现为迁延性肾炎。
8、系膜增生性肾炎
临床表现:多表现为肾病综合证,也可表现为血尿和(或)蛋白尿。
起病方式:临床上或为急性肾炎后迁延不愈,或为血尿和(或)蛋白尿、或肾病综合征起病。
四、小儿慢性肾小球肾炎的治疗方法
目前尚无有效的特殊治疗。
1、一般治疗
去除感染病灶,避免感染和过度劳累。平时应注意休息,低盐、低蛋白饮食,避免使用肾毒性药物。
饮食方面:对伴有水肿、高血压者适当限盐。肾功能不全切忌摄入过量蛋白,过量蛋白不仅增加肾排泄含氮代谢物的负担,加重氮质血症,而且会导致肾小球局部血流动力学改变,加重和加速肾小球的硬化过程,故张低蛋白饮食,或加用必需氨基酸或酮酸(小儿可依每天1.25~1.6g/418kJ(1.25~1.6g/100kcal)计算)。同时注意低磷和摄入优质动物蛋白。
2、对症治疗
针对感染应合理选用抗高血压和利尿剂药物,选择有效而肾毒性小的抗生素等。不仅要治疗全身性高血压,而且要控制肾小球局部的高血压,即解决其高灌注、高滤过问题。应用卡托普利(巯甲丙脯酸)或其他转换酶抑制药及钙通道阻滞药,延缓病情进展。
3、激素及免疫抑制药治疗
长疗程的泼尼松口服有助于改善临床症状,延缓疾病进展。20世纪70年代后针对不同病理类型者相继提出了改进方案,共同点是采用激素长期隔天顿服法,并常配合免疫抑制药(如环磷酰胺或环孢素等)。例如膜增生性肾炎患者,对常规、足量、分次投药的激素治疗多耐药,且易并发高血压、高血压脑病。目前有长疗程隔天顿服,或甲泼尼龙(甲基泼尼松龙)冲击治疗后继以隔天口服泼尼松1mg/kg。本症还应强调应用抗血小板聚集剂,如双嘧达莫(潘生丁)、小剂量阿司匹林,有延缓肾小球滤过率下降过程(有人报道2~5年后发生肾衰者,治疗组14%,对照组47%)的可能。而局灶性节段性硬化患儿,常规激素效应者仅23.1%。近年有报道皮质激素(初还可用甲泼尼龙静脉冲击)及环磷酰胺治疗,皮质激素开始少量其后渐减量并取得一定疗效。若经2周6次冲击尿蛋白无明显改善,或虽部分效应,而后尿蛋白再次增高,则加用环磷酰胺。该报道呈停药后66%能维持缓解,19%未缓解。本症中还有报道称激素耐药者,环孢素伴用少量激素(30mg/m2隔天)取得一定疗效。
4、抗凝疗法
用肝素抗凝剂、纤溶药物(如,尿激酶、蝮蛇抗栓酶等)和双嘧达莫(潘生丁)等,但目前存在争议。