抗痛风药都有哪些缓解痛风的五款食疗偏方引发痛风的主要原因

导读：其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷，次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(hgprt)缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐(prpp)合成酶活性亢进。

一、引发痛风的主要原因

　1.原发性痛风

多有遗传性，但临床有痛风家族史者仅占10%～20%。尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷，次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐(PRPP)合成酶活性亢进。原发性肾脏尿酸排泄减少约占原发性高尿酸血症的90%，具体发病机制不清，可能为多基因遗传性疾病，但应排除肾脏器质性疾病。

　2.继发性痛风

指继发于其他疾病过程中的一种临床表现，也可因某些药物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、红细胞计数增多症、溶血性贫血和癌症等可导致细胞的增殖加速，使核酸转换增加，造成尿酸产生增多。恶性肿瘤在肿瘤的放化疗后引起细胞大量破坏，核酸转换也增加，导致尿酸产生增多。肾脏疾病包括慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、铅中毒和高血压晚期等引起的肾小球滤过功能减退，可使尿酸排泄减少，导致血尿酸浓度升高。药物如噻嗪类利尿药、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林和烟酸等，可竞争性抑制肾小管排泄尿酸而引起高尿酸血症。另外，肾移植患者长期服用免疫抑制剂也可发生高尿酸血症，可能与免疫抑制剂抑制肾小管排泄尿酸有关。

二、痛风的常见症状

痛风多见于中年男性，女性仅占5%，主要是绝经后女性，痛风发生有年轻化趋势。痛风的自然病程可分为四期，即无症状高尿酸血症期、急性期、间歇期、慢性期。临床表现如下：

　1.急性痛风性关节炎

多数患者发作前无明显征兆，或仅有疲乏、全身不适和关节刺痛等。典型发作常于深夜因关节痛而惊醒，疼痛进行性加剧，在12小时左右达高峰，呈撕裂样、刀割样或咬噬样，难以忍受。受累关节及周围组织红、肿、热、痛和功能受限。多于数天或2周内自行缓解。首次发作多侵犯单关节，部分以上发生在第一跖趾关节，在以后的病程中，部分患者累及该部位。其次为足背、足跟、踝、膝、腕和肘等关节，肩、髋、脊柱和颞颌等关节少受累，可同时累及多个关节，表现为多关节炎。部分患者可有发热、寒战、头痛、心悸和恶心等全身症状，可伴白细胞计数升高、红细胞沉降率增快和C反应蛋白增高等。

2.间歇发作期

痛风发作持续数天至数周后可自行缓解，一般无明显后遗症状，或遗留局部皮肤色素沉着、脱屑及刺痒等，以后进入无症状的间歇期，历时数月、数年或十余年后复发，多数患者1年内复发，越发越频，受累关节越来越多，症状持续时间越来越长。受累关节一般从下肢向上肢、从远端小关节向大关节发展，出现指、腕和肘等关节受累，少数患者可影响到肩、髋、骶髂、胸锁或脊柱关节，也可累及关节周围滑囊、肌腱和腱鞘等部位，症状趋于不典型。少数患者无间歇期，初次发病后呈慢性关节炎表现。

　3.慢性痛风石病变期

皮下痛风石和慢性痛风石性关节炎是长期显著的高尿酸血症，大量单钠尿酸盐晶体沉积于皮下、关节滑膜、软骨、骨质及关节周围软组织的结果。皮下痛风石发生的典型部位是耳郭，也常见于反复发作的关节周围及鹰嘴、跟腱和髌骨滑囊等部位。外观为皮下隆起的大小不一的黄白色赘生物，皮肤表面菲薄，破溃后排出白色粉状或糊状物，经久不愈。皮下痛风石常与慢性痛风石性关节炎并存。关节内大量沉积的痛风石可造成关节骨质破坏、关节周围组织纤维化和继发退行性改变等。临床表现为持续关节肿痛、压痛、畸形及功能障碍。慢性期症状相对缓和，但也可有急性发作。

4.肾脏病变

1)慢性尿酸盐肾病尿酸盐晶体沉积于肾间质，导致慢性肾小管一间质性肾炎。临床表现为尿浓缩功能下降，出现夜尿增多、低比重尿、小分子蛋白尿、白细胞尿、轻度血尿及管型尿等。晚期可致肾小球滤过功能下降，出现肾功能不全。

2)尿酸性尿路结石尿中尿酸浓度增高呈过饱和状态，在泌尿系统沉积并形成结石。在痛风患者中的发生率在20%以上，且可能出现于痛风关节炎发生之前。结石较小者呈砂砾状随尿排出，可无症状;较大者可阻塞尿路，引起肾绞痛、血尿、排尿困难、泌尿系感染、肾盂扩张和积水等。

3)急性尿酸性肾病血及尿中尿酸水平急骤升高，大量尿酸结晶沉积于肾小管、集合管等处，造成急性尿路梗阻。临床表现为少尿、无尿，急性肾功能衰竭;尿中可见大量尿酸晶体。多由恶性肿瘤及其放化疗(即肿瘤溶解综合征)等继发原因引起。

三、痛风的药物治疗方法

　1.抑制尿酸生成的药物

目前，我国抑制尿酸生成的药物只有别嘌呤醇一种，别嘌呤醇作为黄嘌呤氧化酶的抑制剂，可阻断次黄嘌呤、黄嘌呤转化为尿酸，从而减少尿酸生成，该药自1963年用于临床以来，主要用于尿酸生成过多或不适合于使用促进尿酸排泄药者，使用此药时，大约有2%的患者会出现过敏，临床表现为发热、皮疹、瘙痒等，一旦出现这些症状，应立即停药，并给予脱敏治疗。由于别嘌呤醇抑制XOD，导致6—巯基嘌呤蓄积，对骨髓有抑制作用，故硫唑嘌呤或6—巯基嘌呤与别嘌呤醇合用应慎重，国外研究显示，一种新型的XOD抑制剂febuxostat(TMX67)对治疗高尿酸血症引起的痛风安全有效，临床试验显示，患者分别口服febuxostat不同剂量4周后血清尿酸盐水平均显著降低，患者耐受性良好，值得推广。

2.促尿酸排泄的药物

痛风是由尿酸形成增多或者排泄减少造成的，床上除了使用抑制尿酸形成的药物外，还有许多促进尿酸排泄的药物，主要有丙磺舒、苯磺唑酮、苯溴马隆等，这类药物可抑制肾小管对尿酸的重吸收，增加尿酸的排泄而达到降低血尿酸的目的。另一类促尿酸排泄药是碱性药物，如碳酸氢钠，其原理是通过提高尿液的PH，增加尿酸的溶解度而促进尿酸排出，但此类药物可引起尿酸盐晶体在尿路沉积，可引发肾绞痛和肾功能损害，因此应从小剂量开始缓慢增量，同时多饮水，适当碱化尿液，以利尿酸排出，并定期检查肾功能。

　3.缓解症状的药物

缓解痛风症状的主要治疗药物有秋水仙碱、非甾体抗炎药、糖皮质激素等。采取早期足量使用，见效后逐渐减停的原则服药，在临床上取得了显著的疗效。

非甾体抗炎药临床上常用的，NSAIDS包括环氧化酶—1(COX—1)抑制剂和COX—2抑制剂两种，如吲哚美辛、布洛芬、萘普生、塞来昔布及戊地昔布等，该类药物作为治疗痛风急性发作的一线用药，疗效确切，且患者耐受良好，相对较安全。但这两类药物均有毒副作用，COX—1抑制剂主要表现为胃肠道毒性，如消化道溃疡、胃肠道穿孔、上消化道出血等，给患者带来了很大的痛苦;而COX—2抑制剂的胃肠道不良反应可降低50%，且临床疗效不亚于非选择性NSAIDS，更值得临床推广。近年还发现，一些新的NSAIDS药物具有明显的心血管副作用，故临床应用时应密切关注。

　4.中药

中医将痛风归为痹、历节等病的范畴，中医认为，痛风多为湿浊、痰瘀、血虚等病理因素引起，结合其好发人群及发病诱因来看，基本病机为素体肝肾阴虚、筋脉失养，复加思虑伤脾、伤食伤胃、运化失职、滋生湿浊、内蕴化热、煎津成痰，久则入络为瘀，在此基础上，兼以感受外邪或过度疲劳，浊邪凝聚，气机逆乱，痰瘀相并，气滞血瘀而发病。

中药汉防己、土茯苓、威灵仙、苍术、豨莶草、秦艽、薏苡仁、金钱草v玉米须、海桐皮、白术等许多品种对尿酸的排泄和减少生成有积极地作用，中医工作者研制的当归痛风胶囊、酸脂清胶囊治疗痛风结果表明具有明显的治疗效果。不过痛风患者的辨证分型不尽相同，需要专业的中医指导服用。

　5.雌激素

雌激素具有促进尿酸排泄的作用，故年轻女性不易发病，只有在停经后血尿酸水平才易升高，研究显示，应用激素替代疗法治疗患高尿酸血症的绝经后妇女，可明显降低其血尿酸水平。

四、痛风的饮食疗法有哪些

1、赤豆薏仁粥

赤小豆50克，薏苡仁50克，熬粥服，每日1剂。功能：补益脾胃，利尿渗湿。

　2、防风薏米粥

防风10克，薏苡仁30克，水煮至薏苡仁熟，每日1剂。功能：清热祛风行痹。适用于湿热痹阻型痛风。

3、土茯苓粳米粥

土茯苓30克，粳米50克，先将土茯苓煎成药液，再入粳米熬成稀饭，每日1剂。功能：清热解毒，利湿通络。

　4、桃仁粥

桃仁15克，粳米150克，先将桃仁捣烂如泥，加水研汁，去渣，再入粳米煮粥，每日1剂。功能：活血祛瘀，通络止痛。适用于瘀血痰浊痹阻型痛风。