锂肾病的饮食禁忌有哪些 锂肾病的症状有哪些

一、锂肾病的饮食禁忌有哪些

一、饮食适宜：1、多喝水；2、多吃含高蛋白的食物；3、多吃含铁、硒、锌等矿物质的食物；4、适量补充维生素A、C、E。

二、宜吃食物宜吃理由食用建议

冬瓜。主治小腹水胀，利小便、止渴。冬瓜皮煎汤代茶利水消肿作用更好。

丝瓜。丝瓜有凉血解毒、利尿消肿的功用。丝瓜的味道清甜，烹煮时不宜加酱油和豆瓣酱等口味较重的酱料，以免抢味

鲫鱼。高蛋白食物。如喝一些鱼汤，因鱼的蛋白质70%在肉中。食用鱼汤不仅能补充营养，且可利水消肿。

三、饮食禁忌：1、患者不能抽烟喝酒；2、不能吃辛辣食品；3、忌厚味、油腻类食物。

四、忌吃食物忌吃理由忌吃建议

羊肉。含有丰富的蛋白质，属于发物。蛋白质在体内代谢后，可产生多种含氮废物，这会增加肾脏排泄的负担。特别是在肾功能减退、尿量减少的情况下，更会导致血液中非蛋白氮的含量增高，形成尿毒症。注意不要过多食用

香菜。发物食物，对伤口等各方面的情况不利于恢复。尽量不要食用

牛肉。含有丰富的蛋白质，但是不是很好消化。肾功能不良时，其代谢产物不能及时排出，对肾功能有负面影响。

动物内脏。属于含有大量嘌呤碱的食物。以免产生过多尿酸，对肾炎不利。

二、锂肾病的症状有哪些

早期症状：情感淡漠、反应迟钝、震颤、强直和共济失调，并可能发生意识障碍和昏迷。

晚期症状：反应迟钝尿崩蛋白尿震颤

相关症状：反应迟钝尿崩蛋白尿震颤

急性锂中毒可出现精神和神经肌肉症状，包括情感淡漠、反应迟钝、震颤、强直和共济失调，并可能发生意识障碍和昏迷。

急性锂中毒可导致急性肾功能衰竭和多种肾脏病变，包括慢性小管间质疾病、肾性尿崩症和浓缩功能障碍、不完全远端小管酸中毒、进行性小管间质疾病、远端小管微囊形成、急性肾功能衰竭。ADH抵抗性尿浓缩功能障碍，但是可逆的，多见于50%以上长期接受锂治疗的患者。20%左右的病例可有多尿。85%长期接受锂治疗者GFR正常，15%有轻度GFR受损，显著GFR下降仅见于接受锂治疗超过10～15年者。

文献报道曾有一例慢性锂中毒患者，蛋白尿已达肾病范围，停用锂制剂后肾病性蛋白尿消失。而该患者未发现有其他病因可解释该肾病性蛋白尿，该患者出现描写肾病范围蛋白尿是否与锂中毒有关尚不能否定。

三、锂肾病的发病机制有哪些

锂的毒性作用与其抑制腺嘌呤环化酶，降低环化AMP水平的作用有关。降低的环化AMP水平有利糖原合成，抑制糖原分解。此外，锂还抑制糖原合成酶的蛋白激酶抑制因子，并抑制其他与糖原分解有关的酶。前述机制与应用锂剂治疗时糖原在远端小管和集合管的堆积有关，进而参与肾脏组织学和功能改变的发生。其发病机制为：

1.肾脏水代谢功能障碍目前认为锂引起多尿和烦渴可能有多种机制，其中可以肯定的、而且起主要作用的机制是一种肾性尿崩。这是一种发生在远曲小管远端部分和集合管的损害，以对内源性和外源性加压素敏感性受损为特征。发生这种损害的部分机制是锂对抑制腺苷酸环化酶，使加压素引起的cAMP的生成受损。但是cAMP的生成受损可能不是这种毒性作用的唯一机制。此外，在大鼠进行的研究表明锂并不改变离体灌注乳头对加压素的反应性，并且提示在接受锂治疗的大鼠血浆中存在一种因子，后者能在远端肾单位受体部位干扰加压素的作用。

在接受锂制剂治疗而出现多尿和烦渴的患者，水负荷过程中的无电解质水生成未受损，但其在缺水情况下重吸收无溶质水的能力明显减低。服用噻嗪类利尿药之后前述两种症状都能减轻。在肾性尿崩时噻嗪类利尿药可通过减少向远端肾单位的水的输送而产生抗利尿作用，这种作用是通过利钠利尿，减少细胞外容量，降低肾小球滤过率和增加近端小管钠和水重吸收分数实现的。噻嗪类利尿药同时使锂的重吸收亦增加，可能引起快速的锂排泄。保钾利尿药Amiloride能通过抑制远端小管细胞对锂的摄取，减轻锂引起的多尿。

2.尿酸化障碍除尿浓缩能力受损外，严重病例还可有远端部位尿酸化障碍。Perez等报道本病多数病例有这种障碍，但Donker等在28例服用锂剂的个体中只发现2例在酸负荷后尿酸化不能达到pH5.4，而Coppen等在服用锂剂分别达1～12.5年的16例个体未发现尿酸化功能障碍。

研究发现：只要血浆碳酸氢根水平正常，碳酸氢根排泄分数很小，而且尿中磷和氨排泄分数均正常，提示锂引起的尿酸化障碍发生在远端而非近端小管。

3.急性肾功能衰竭人和动物急性锂中毒均可导致急性肾功能衰竭。其机制涉及小管细胞变性和坏死。Evan和Ollerich对本病超微结构变化的研究发现，有线粒体肿胀、粗面内质网扩张和顶端胞质膨大。在由锂中毒引起的人体急性肾功能衰竭，有肾小管坏死发生。

目前多数学者的研究未提示接受锂治疗的疗程与功能损害的程度有明显相关性。有人对7例发生急性肾功能衰竭的锂治疗患者进行了肾活检，结果显示主要改变为间质纤维化和局灶性小管萎缩，这些病理改变显然与急性肾功能衰竭不相关。另有一项肾活检研究，同时观察了一组与急性锂中毒有关的急性肾功能衰竭患者和一组无急性毒性表现的锂治疗患者，结果发现：以往被认为与急性毒性有关的间质白细胞浸润、小管扩张和变性等病理改变在两组无显著差异，而急性缺血性小管坏死并未在有急性肾功能衰竭的急性锂中毒患者中见到。

四、锂肾病的检查方法有哪些

1.尿液检查轻度蛋白尿，24h尿蛋白定量<2g，以低分子蛋白尿为主，尿常规检查可有白细胞，呈无菌性脓尿，有时可见镜下血尿或肉眼血尿，尿糖可呈阳性。

2.肾小管功能检查尿浓缩稀释试验功能差，尿中氨基酸、碳酸氢盐增多，尿酸化不能达到pH5.4，尿pH>6，尿可滴定酸降低。尿N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶（NAG）浓度升高。急性肾功能衰竭患者可有尿素氮、肌酐增高。

3.肾活检急性锂中毒有关的急性肾功能衰竭患者和无急性毒性表现的锂治疗患者，肾活检均可见与急性毒性有关的间质白细胞浸润、小管扩张和变性等病理改变；在长期接受锂治疗的患者中可见间质纤维化和局灶性小管萎缩。人体肾活检显示本病在远肾小管和集合管有特征性病理改变，光镜下可见与PAS阳性的糖原堆积有关的细胞肿胀和空泡形成。这种病变存在于所有接受肾活检的锂治疗患者，在锂治疗开始后数天出现，在停止锂治疗后消失。在锂中毒的兔肾也可见这一特征病变，但在肾小管细胞不含糖原的大鼠，锂中毒时无前述于远端小管和集合管的特征性急性糖原堆积现象。

4.影像检查尿路X线检查早期表现不明显，晚期出现肾乳头坏死的典型表现。腹部平片可见肾形态大小有变化。