肝硬化性肾损害有什么饮食禁忌肝硬化性肾损害有什么发病机制

一、肝硬化性肾损害有什么饮食禁忌

　一、饮食适宜：

1.宜吃益肝补肾性的食物；2.宜吃高维生素c的食物；3.宜吃高维生素k的食物；4.宜吃低盐的食物。

二、宜吃食物宜吃理由食用建议

青菜。含有维生素比较丰富，能够促进组织的修复，调节机体的代谢平衡。100g清炒食用。

胡萝卜。泥胡萝卜素含量比较高，能够转化成为维生素a，改善皮肤的质量，减少肝病造成的皮肤黄疸症状。100g与猪肉同炖食用。

鸡腿菇。含有丰富的维生素B，能够改善机体的免疫功能，且具有营养自身肝脏的作用。100g与青菜同炒食用。

　三、饮食禁忌：

1.忌吃高脂肪的食物；2.忌吃高盐的食物；3.忌吃温补性的食物。

　四、忌吃食物忌吃理由忌吃建议

狗肉。属于温补性的食物，能够增加肝脏炎症的负担，从而加重肝脏自身的损伤。宜吃猪肉或者鸭肉。

鸡肉。属于温补性的食物，不宜单独直接食用。必要的时候可以与胡萝卜同炖后少许摄入。

泡菜。含有丰富的盐质，可以增加肾脏的负担，不利于本病的康复，甚至有诱发加重高血压脑病的风险。

二、肝硬化性肾损害有什么症状

肝硬化性肾损害在临床上可表现为肾小球病变，肾小管酸中毒，严重时可出现肝肾综合征。

　1.肾小球损伤

肾脏受累的临床表现多轻微，常在化验时发现不同程度的血尿、蛋白尿，少数有肾病综合征，可有肾损害，血中多种免疫球蛋白升高，尤其是IgA升高，补体C3水平可下降。同时还可能伴有免疫指标异常，包括抗核抗体、类风湿因子、循环免疫复合物阳性和冷球蛋白血症等。肝硬化时肾小球病变类型最常见的是IgA肾病。表现为系膜区弥漫性以IgA为主的沉积，可伴有IgG、IgM、C3沉积；系膜基质可增宽，并可插入肾小球基底膜与内皮细胞间呈双轨征和产生类似于基底膜增厚样变化；系膜区和（或）毛细血管壁有电子致密物沉积。此外，肝炎后肝硬化患者常可呈现乙肝或丙肝相关性肾炎的表现，如膜增殖性肾炎、膜性肾病、毛细血管内增生性肾炎、肾小球硬化等。

2.肾小管酸中毒

慢性肝病合并肾小管酸中毒发生率约30%，其中肾小管酸中毒在原发性胆汁性肝硬化中发生率最高，其次为慢性活动性肝炎、肝炎后肝硬化及原因不明性肝硬化，酒精性肝硬化中发生率较低。绝大多数患者为不完全性远端肾小管酸中毒，而完全性远端肾小管酸中毒发生率低于10%。肾小管酸中毒的临床表现为多饮、多尿、夜尿，甚至表现为尿崩症，肌肉软弱、恶心、呕吐等。

实验室检查有酸中毒，碱性尿，低钾血症，尿浓缩功能减低等。

三、肝硬化性肾损害有什么治疗方法

　1.肝硬化的治疗

（1）注意休息，晚期应以卧床休息为主，给予营养丰富的饮食。

（2）使用保肝药物及针对腹水进行治疗，对门脉高压症作脾肾静脉吻合术等，脾肿大且有脾功能亢进者可作脾切除术。

　2.肝硬化伴有肾小球损害治疗

多数肾脏受累的临床表现轻微或缺如，一般无需治疗。对少数肾功能急骤恶化或呈肾病综合征患者，应在明确肾脏病理改变后再给予适当治疗。对于肾炎的治疗可参照原发性肾小球肾炎的治疗，但若肝功能损害时忌用激素和细胞毒药物。

3.肝病性肾小管酸中毒治疗

如为不完全性肾小管酸中毒，无临床表现可不予特殊处理。如有酸中毒应给予枸橼酸钠合剂对症治疗，并及时纠正钾、钙等电解质紊乱。这些患者使用利尿剂或静脉滴注葡萄糖过程中易诱发低钾血症，治疗中应引起注意。

四、肝硬化性肾损害有什么发病机制

肝性肾小球硬化的发病机制还不清楚。目前多认为与以下因素有关：

1.与免疫复合体有关

在肾小球沉积物有显著的IgA沉积，抗原可能来自于消化道的细菌、病毒或食物成分。

由于肝硬化肝细胞库普弗细胞功能障碍，病变肝脏不能清除来自肠道的外源性抗原，再由于侧支循环形成等，抗原物质未经处理直接进入血循环而激发抗体的产生。

有报告肝硬化患者血清中常有较高的大肠埃希杆菌抗体和免疫球蛋白，肝小叶结构的破坏和纤维化程度越严重，其水平越高。由于不少肝硬化患者是由病毒性肝炎演变而来，也有不少肝硬化患者血清中长期携带HBsAg，因此乙型肝炎抗原所形成的免疫复合体可导致肾小球损伤，而自身免疫机制在本病的发生发展过程中起一定的作用。

2.肾血流动力学的改变

在失代偿性肝硬化中，肾小球滤过率和肾血浆流量变化范围广泛，从超正常值到严重的肾功能衰竭。许多病例肾小球滤过率正常，但重病患者的肾小球滤过率（GFR）和肾血浆流量大都减低。

肝硬化时总血浆容量增加，但由于它的分布集中于门脉和内脏的血管床，使有效血浆容量减低。失代偿性肝硬化患者的肾皮质缺血，肾血浆流量降低。给失代偿性肝硬化患者以前列腺素A，肾小球滤过率、肾血浆流量和尿钠排泄均增高。

给肝硬化伴有腹水的患者以血管紧张素，则引起利钠和利尿。腹水引起的腹内压力增高，可影响肾小球滤过率和肾血浆流量。随腹腔穿刺放液，连续测定肾小球滤过率和有效肾血浆流量，发现在行穿刺术后的1h内均有明显的上升。采取俯卧位躺着，肾小球滤过率有暂时的改善。移去少量腹水，心脏输出可暂时增高，而移去大量腹水则心输出量下降，因腹水重新产生造成血浆容量减少所致。

3.钠排泄受损

许多研究证明失代偿的门脉性肝硬化患者常有显著的钠潴留，排出的尿液几乎不含钠。钠负荷时形成腹水和水肿，并有晚上钠排出增加的颠倒情况。尿中氯化钠的排出取决于肾小球滤过和肾小管重吸收。从肝硬化患者和动物实验中证明所有肾单位节段都增加氯化钠的重吸收。

肝硬化时肾小管对氯化钠重吸收增加的机制还不清楚。可能有以下几个因素：肾血流动力学，肾小管周围物理因素，醛固酮和利钠激素。

有证据强力支持肝硬化中钠潴留的机制为有效循环血浆容量的减少。将钠潴留的肝硬化患者放在水缸里浸到头颈可引起利钠和利尿。这是由于血容量重新分配，中央血容量增高，而总血容量和血浆成分没有改变。进一步研究发现与盐皮质激素有关，肝硬化患者的血浆醛固酮增高，由于肾上腺分泌增加，乃肾素-血管紧张素刺激的结果，使激素降解代谢降低。但有证据认为醛固酮在肝硬化氯化钠潴留中仅起有限的作用，因为抑制醛固酮不能发生利钠，而钠瞩潴留、水肿和腹水能发生在醛固酮分泌过多的肝硬化中。以上说明盐潴留尚有其他机制参与，认为可能有一种抑制近端肾单位重吸收钠的因素。

肾小管性酸中毒可以是一种全身性免疫疾病的肾脏表现，从这些患者（慢活肝、原发性胆汁性肝硬化、隐原性肝硬化）的肾活检中可显示远曲小管和间质组织被致敏的单核细胞或自身抗体所损害，其特点相似于尸体供肾移植后，因免疫学损害而发生的肾小管性酸中毒。

原发性胆汁性肝硬化发生肾小管性酸中毒的另一个发病机制可能与铜代谢紊乱有关。铜主要通过胆汁排泄，当疾病进展引起胆道阻塞，铜不能从肝排泄，则主要依靠血浆铜蓝蛋白的产生，但肝病中铜蓝蛋白合成速率降低，因此发生全身性铜潴留，铜毒性损害肾小管。在肝豆状核变性，全身组织（肝、肾、脑和角膜）有铜沉积，血清铜降低而尿中铜排泄增加，损害肾小管尿酸化作用，表现为近端型和远端型，归因于铜毒性的直接损害，并认为是可逆的。