小儿慢性肾小球肾炎的护理 小儿慢性肾小球肾炎的预防

一、小儿慢性肾小球肾炎应该如何护理

1、休息与活动

1）保证充分休息和睡眠，并应有适度的活动。

2）对有明显水肿、大量蛋白尿、血尿、高血压或合并感染、心力衰竭、肾衰竭、急性发作期病人，应限制活动，卧床休息，以利于增加肾血流量和尿量，减少尿蛋白，改善肾功能。病情减轻后可适当增加活动量，但应避免劳累。

2、饮食护理

1）一般情况下不必限制饮食，若肾功能减退应给优质低蛋白低磷饮食，0.6～0.8g/（kg?d），其中50%以上为优质蛋白。限盐3～4g/d。低蛋白饮食时，适当增加碳水化合物和脂肪饮食热量中的比例，以满足机体生理代谢所需要的热量，避免发生负氮平衡。控制磷的摄入。

2）同时注意补充多种维生素及锌，因锌有刺激食欲的作用。

3、皮肤护理

1）水肿病人长期卧床应防止压疮，每2h翻身1次，避免局部长期受压。

2）协助翻身时防止拖、拉、推等动作，避免造成皮肤破损。

3）用50%乙醇按摩受压部位，或用温水毛巾湿敷体表水肿部位。

二、小儿慢性肾小球肾炎有哪些症状

起病和进展方式

临床上慢性肾炎的起病和进展方式有：（1）以急性肾炎或肾病综合征起病：病程迁延不愈，终而进入慢性肾炎，（2）起病隐匿：可于体检，过筛检查中发现尿异常或高血压，经进一步检查诊为慢性肾炎，（3）以非特异症状起病：如苍白，乏力，生长发育迟缓等，就医时已有程度不等的肾功能衰竭，儿童中较多以急性起病，其后病情的发展和原发肾小球病变的性质密切相关，其次与采取的治疗措施有关，如能否及时控制并发感染及高血压等，急性起病的患儿中有些进展较迅速，水肿，高血压，少尿和肾功能不断恶化，可于1～2年内死亡，另一些患儿虽水肿消退，但尿异常持续，又常于感染，劳累后反复出现急性发作，肾功能不断恶化，经数年或数十年进入慢性肾功不全，一旦出现明显的慢性肾功能衰竭，如不进行透析和移植，常于数月至1～2年内死亡。

分型

一般分为普通型，肾病型及高血压型。

普通型：①一般表现：以苍白，乏力，生长发育迟缓，食欲减退等。②特异性表现：包括程度不等的水肿，高血压，贫血，尿异常（蛋白尿，血尿，管型尿），夜尿增多，不同程度的肾功能减退（肾小球滤过率下降及尿浓缩功能受损。

肾病型：表现以大量蛋白尿为主者称之为肾病型。

高血压型：以严重高血压为主症者称为高血压型。

按病理类型分类

按病理类型分类的各种慢性肾炎，其临床特点如下：

膜增生性肾炎：多见于学龄儿童及青少年，女多于男，起病方式有：①急性肾炎综合征，即起病急，血尿，水肿，高血压。②反复发作的肉眼血尿，此两种常以非特异上呼吸道感染为发作之先导。③以肾病综合征起病。④少数是尿常规过筛检查中发现尿异常[蛋白尿和（或）血尿]而当时全身症状尚不明显，本症临床上特点之一即补体（C3）低下，故又称低补体肾炎，贫血也相对较重，而血浆蛋白的降低和高脂血症的程度逊于微小病变，且病程迁延，虽有间断临床症状好转，最终大多出现慢性肾功能不全，病程早期即有高血压，肾功能减退者预后差，对常规皮质激素治疗常不敏感，有时还发生高血压脑病，移植后还可于移植肾上复发，但近年不少报道早期病例经较长期应用皮质激素（今主张尽量隔天顿服）再配合免疫抑制剂，抗血小板聚集剂等治疗，有相当病例可缓解或维持稳定。

局灶性节段性肾小球硬化：多数以肾病综合征起病，部分为无症状蛋白尿，1/3～1/2病例起病时即有血压高，血尿和血肌酐增高；表现为肾病者多呈激素耐药或初为激素敏感，多次复发后转呈激素耐药，病程一般为进行性恶化，所谓恶性型患儿可于数月至3年内进入肾功能衰竭，此类病理上常属萎陷型改变者，肾移植后20%～30%病例于移植肾上复发。

膜性肾病：原发性者在小儿少见，多数表现为肾病综合征，少数为无症状蛋白尿，蛋白尿为非选择性，常伴镜下血尿，早期一般不伴高血压和肾功能不全，预后在小儿较成年者相对好，Habib对69例小儿患者随访5年，10%进入慢性肾功能不全。

硬化性肾小球肾炎：一部分有急性肾炎史，其后或迁延不愈，或经无症状阶段然后又发，也可隐匿起病，多伴有高血压和肾功能减退，可于上呼吸道感染后急剧加重。

系膜增生性肾炎：临床上或为急性肾炎后迁延不愈，或为血尿和（或）蛋白尿，或肾病综合征起病，虽病程迁延但真正进入肾功能不全者为少数，多表现为迁延性肾炎，凡肾炎病史超过1年，伴有高血压，肾功能不全和贫血者，即可做出临床诊断，肾活检可以确诊并可了解病变的严重程度和指导治疗。

三、小儿慢性肾小球肾炎的病因是什么

原发性（30%）：

可由急性肾炎迁延不愈，炎症进展，终于进入慢性肾炎阶段，部分患者无明显急性肾炎表现，症状隐匿，但炎症缓慢进展，若干年后成为慢性肾炎。

补体活化引起组织损伤（30%）：

多属免疫学发病机制，其中大部分属免疫复合物疾病，包括循环免疫复合物和原位复合物，补体活化引起组织损伤，既可通过经典途径，又可通过旁路途径参与肾脏炎症病变，此外，感染反复发作，机体有内在的免疫缺陷以及人类白细胞抗原（HLA）的某些型别（如HLA-A10，A2，Bw35等）均被认为与慢性肾炎有关，慢性肾炎早期可见各种类型的病理变化，包括膜增生性肾炎，局灶性节段性肾小球硬化症，膜性肾病等，慢性肾炎发展至晚期时，肾组织严重破坏而形成“终末固缩肾”，而失去功能，如上述，慢性肾炎包括了多种病因和病理改变的肾小球疾病，其起病后的不断和持续进展的原因可能是：①原发病持续性活动。②肾小球局部血流动力学变化，即无病变的健存肾单位处，肾小球局部有代偿性高灌注，高滤过改变，终而致成硬化。③持续蛋白尿致肾小球系膜吞噬清除功能长期负荷过重，并可致肾小管及间质病变。④同时并有的高血压对肾小球毛细血管的影响，上述诸多因素导致更多的肾小球硬化，肾功能减退，直至发展为尿毒症。

继发性（15%）：

可继发于全身性疾病，如过敏性紫癜，系统性红斑狼疮，糖尿病等。

遗传性（15%）：

遗传性肾炎，多囊性肾病等。

四、小儿慢性肾小球肾炎怎样治疗呢

1、一般治疗

去除感染病灶，避免感染和过度劳累。平时应注意休息，低盐、低蛋白饮食，避免使用肾毒性药物。

饮食方面：对伴有水肿、高血压者适当限盐。肾功能不全切忌摄入过量蛋白，过量蛋白不仅增加肾排泄含氮代谢物的负担，加重氮质血症，而且会导致肾小球局部血流动力学改变，加重和加速肾小球的硬化过程，故张低蛋白饮食，或加用必需氨基酸或酮酸（小儿可依每天1.25～1.6g/418kJ（1.25～1.6g/100kcal）计算）。同时注意低磷和摄入优质动物蛋白。

2、对症治疗

针对感染应合理选用抗高血压和利尿剂药物，选择有效而肾毒性小的抗生素等。不仅要治疗全身性高血压，而且要控制肾小球局部的高血压，即解决其高灌注、高滤过问题。应用卡托普利（巯甲丙脯酸）或其他转换酶抑制药及钙通道阻滞药，延缓病情进展。

3、激素及免疫抑制药治疗

长疗程的泼尼松口服有助于改善临床症状，延缓疾病进展。20世纪70年代后针对不同病理类型者相继提出了改进方案，共同点是采用激素长期隔天顿服法，并常配合免疫抑制药（如环磷酰胺或环孢素等）。例如膜增生性肾炎患者，对常规、足量、分次投药的激素治疗多耐药，且易并发高血压、高血压脑病。目前有长疗程隔天顿服，或甲泼尼龙（甲基泼尼松龙）冲击治疗后继以隔天口服泼尼松1mg/kg。本症还应强调应用抗血小板聚集剂，如双嘧达莫（潘生丁）、小剂量阿司匹林，有延缓肾小球滤过率下降过程（有人报道2～5年后发生肾衰者，治疗组14%，对照组47%）的可能。而局灶性节段性硬化患儿，常规激素效应者仅23.1%。近年有报道皮质激素（初还可用甲泼尼龙静脉冲击）及环磷酰胺治疗，皮质激素开始少量其后渐减量并取得一定疗效。若经2周6次冲击尿蛋白无明显改善，或虽部分效应，而后尿蛋白再次增高，则加用环磷酰胺。该报道呈停药后66%能维持缓解，19%未缓解。本症中还有报道称激素耐药者，环孢素伴用少量激素（30mg/m2隔天）取得一定疗效。

4、抗凝疗法

用肝素抗凝剂、纤溶药物（如，尿激酶、蝮蛇抗栓酶等）和双嘧达莫（潘生丁）等，但目前存在争议。