视神经萎缩有哪些症状 视神经萎缩的护理方法是什么
一、视神经萎缩的预防护理
1.预防：
视神经萎缩可谓眼科癌症，早期尚可治疗，而且中医效果很好，晚期很难治疗。现介绍一种锻炼方法，虽然简单，但对视神经萎缩，青盲甚至近视等如果能持之以恒，效果奇好！半年即可见到效果，记住，最重要的是持之以恒！！！
一、每天早起后到室外，最好在太阳未出来之前（不强求这点），面向西方，双脚并拢，双手自然下垂，舌头自然的挨着上牙床，凝神静气站好；
二、双目轻闭，先呼气一口，后吸气，然后再呼再吸，共两口，后并住呼吸，然后向左侧旋转眼睛，即先左上、左下、右下、右上。旋转7圈后稍停。再向右旋转眼睛7圈；
三、左右7圈旋转都结束猛然睁大眼睛，看着远方，尤其站在高处看着远处的树木最好，因为刚才整个过程是吸气后并住呼吸作的，所以睁眼同时后轻轻将气呼出，呼出第一口的同时轻轻抬起脚跟，同时两臂向正前方轻轻抬起，注意手掌伸直，手指并拢，拇指微微弯曲。然后再吸气、呼气、吸气；
四、重复第二步和第三步，如此共做7次或5次。
2.其他注意事项：
容易并发视网膜脱离。
二、视神经萎缩的病因
1.视网膜神经节细胞或神经纤维的损害如视网膜色素变性、严重的脉络膜视网膜变性、炎症及萎缩。
2.视神经脱髓鞘疾病如多发性硬化、弥散性硬化和视神经脊髓炎等。
3.炎症如视神经炎、脑膜炎、脑炎、脑脓肿及败血症等。
4.缺血性疾病如视网膜中央动脉阻塞、颈内动脉供血不足或阻塞、动脉硬化、高血压、巨细胞动脉炎、红斑狼疮、大量失血和低眼压性青光眼等。
5.视盘水肿。
6.中毒及营养障碍如砷、铅、甲醇、奎宁、乙胺丁醇和烟草等的毒性损害，以及维生素B族的缺乏如严重营养不良、维生素B1缺乏病和恶性贫血等。
7.压迫如颅内、眶内肿瘤或血管瘤的压迫，尤以垂体肿瘤对视交叉的压迫为视神经萎缩最常见的原因之一。此外，骨质增生如Paget病、颅缝早闭的Crouzon病以及外伤引起的视神经管骨折的碎片对视神经的压迫等。
8.遗传性疾病如Leber病、Behr综合征、黏多糖贮积病和脂沉积症等。
9.肿瘤如视神经的原发肿瘤或转移性肿瘤。
11.外伤视神经的直接损伤，如视神经的挫伤或撕脱。
12.青光眼。
三、视神经萎缩的症状
1.原发性视神经萎缩
原发性视神经萎缩（primaryopticatrophy）是由于筛板以后的眶内、管内、颅内段视神经，以及视交叉、视束和外侧膝状体的损害而引起的视神经萎缩，因此又称为下行性视神经萎缩（descendingopticatrophy）。
下行性视神经萎缩的眼底改变仅限于视盘，表现为视盘颜色呈灰白色，边界极为整齐。由于视神经纤维萎缩及其髓鞘的丧失，生理凹陷显得略大稍深呈浅碟状，并可见灰蓝色小点状的筛板。视网膜和视网膜血管均正常。
对每一例原发性视神经萎缩的病人，必须进行仔细的视野分析。临床上经常可见垂体肿瘤病人因视力减退而首诊于眼科，由于眼科医师忽略了视野检查而误诊或漏诊，致使病人贻误了治疗时机。
2.继发性视神经萎缩
继发性视神经萎缩（secondaryopticatrophy）是由于长期的视盘水肿或严重的视盘炎而引起的视神经萎缩。病变多局限于视盘及其邻近区域，所以其眼底改变也仅限于视盘及其邻近的视网膜。视盘因神经胶质增生而呈白色，视盘边界不清，生理凹陷被神经胶质所填满，因而生理凹陷消失、筛板不能查见。视盘附近的视网膜动脉血管可变细或伴有白鞘，视网膜静脉可稍粗而且弯曲。后极部视网膜可能还残留一些未吸收的出血及硬性渗出。
继发性视神经萎缩者，大部分病人视力已完全丧失，少数残留部分视力的病人，其视野也多呈明显地向心性缩小。
四、视神经萎缩的发病机制
1.兴奋性神经递质兴奋性神经递质在细胞缺血或应激状态下会大量释放出来。持续缺氧引起细胞膜去极化，而膜的去极化又反过来促进兴奋性神经递质的释放并减少突触对这些兴奋性神经递质的摄取，以致细胞外兴奋性神经递质聚集，这些兴奋性神经递质在细胞外的大量聚集导致了兴奋性神经毒素作用，即递质作用于受体，引起钙离子大量内流。在此情况下，突触后细胞不能有效地调节其胞内钙离子量，从而使更多的钙离子在细胞内聚集，引起细胞损伤甚至死亡。兴奋性氨基酸受体主要为N-甲基-D-天门冬氨酸（N-methyl-D-aspartate，NMDA）、AMPA及KA3种受体亚型，无论是内源性还是外源性的NMDA受体激动剂，都能引起广泛的神经病变。视网膜神经节细胞上存在兴奋性氨基酸受体，通过对培养的视网膜神经节细胞观察发现，胞体较大的细胞较胞体较小的细胞更易经受兴奋性毒素损伤，与青光眼低氧损伤模型的结论是一致的。
2.钙离子超载细胞内钙离子水平的升高可导致神经毒性作用，其机制在于激活下列物质：分解代谢的酶类、磷脂酶、蛋白激酶、过氧化物及其他自由基等，这些物质均与神经毒性有关。此外，细胞内钙离子的浓度增加对谷氨酸的释放产生正反馈刺激。
3.一氧化氮（NO）的神经毒性谷氨酸与NMDA受体结合的一个作用就是引起钙离子进入突触后细胞在此处合成氧化亚氮。钙离子一进入细胞即与钙调蛋白结合，进而激活了氧化亚氮合成酶（NOS），后者催化L-精氨酸合成氧化亚氮。已经有许多实验显示氧化亚氮的神经毒性作用。
