胎膜早破是怎么引起的

一、胎膜早破是怎么引起的

一、发病原因

胎膜早破的病因不十分明确，最初是从传统力学观点来解释，然后发现胎膜本身结构变化和感染因素对胎膜早破很重要，最近几年又进一步探讨酶类和细胞因子在胎膜早破过程中的作用。

1、胎膜发育不良原因很多，除胎膜本身因素外，孕早期孕妇维生素C缺乏、铜缺乏和孕妇吸烟等因素与胎膜发育不良有关。

2、感染胎膜早破导致宫腔感染是传统的胎膜早破和感染的因果关系，近些年已经普遍认识到感染和胎膜早破互为因果关系，而且感染是胎膜早破的最重要原因。

3、子宫颈功能不全在非妊娠的状态下，子宫颈内口可以无阻力地扩大到8.0号即可以诊断子宫颈功能不全，子宫颈功能不全主要表现在内口松弛和峡部缺欠。

4、宫腔内压力异常宫腔内压力不均常见于头盆不称和胎位异常；宫腔内压力过大常见于双胎妊娠，羊水过多，剧烈咳嗽和排便困难等。

5、创伤和机械性刺激主要分为医源性和非医源性2类。非医源性常见的为妊娠晚期的性生活活动；医源性的包括多次羊膜腔穿刺，多次阴道检查和剥膜引产等。

二、发病机制

1、胎膜发育不良正常胎膜有上皮-纤维化成熟或化生现象，最后演变成具有一定弹性和张力强度的胎膜。胎膜发育不良主要指胎膜的羊膜层和绒毛膜层结构发育异常，而Ⅲ型胶质的减少对胎膜早破具有重要意义。

2、子宫颈功能不全目前关于感染导致胎膜早破的研究很多，机制复杂，概括起来有如下2点：（1）细菌和细菌性炎症破坏胎膜的结构：细菌本身和细菌诱发的炎症反应过程可以产生大量酶类，特别是胶质酶和含金属蛋白酶类，可以破坏胎膜的胶质，最后导致羊膜的张力强度和弹性下降；（2）诱发子宫收缩，羊膜腔内压力增加：诱发子宫收缩的机制主要分为细菌本身的产物和细菌诱发的母体的炎症反应过程。细菌本身产物主要指破碎或裂解的细胞壁产生的磷脂酶A2，可以诱发宫缩。母体炎症反应过程导致子宫收缩的机制相对复杂主要有：参与炎症过程中免疫应答的免疫细胞产生白介素类细胞因子，白介素可以诱发宫缩；参与炎症反应过程的炎症介质如花生四烯酸系统产生的前列腺素如PGE2和PGF2，此类物质可以诱发强烈的子宫收缩。

3、胎膜被拉伸随妊娠进展，子宫增大，宫腔内压力增加，宫颈不能承受逐渐增大的正常压力而扩张，胎膜也随之向宫颈外口乃至阴道方向伸展突出形成前羊膜囊，前羊膜囊的径线逐渐增大，胎膜承受的拉力越来越大，胎膜被拉伸，最后超过胎膜的弹性强度而破裂。

4、宫腔内压力异常包括宫腔内压力不均和宫腔内压力过大。

二、胎膜早破应该给予哪些护理

现在我们胎膜早破孕妇通过手术可以保证患者的生命安全，但是我们还是应该注意不能大意，一旦出现任何不能挽救的错误就会给患者的生命安全带来一定的影响，为此我们应该及时的观察胎膜早破患者的林场表现再给予护理和治疗，具体的我们可以通过以下的建议来获取相关的知识。

一、按产科一般护理常规护理。

二、胎位正常，胎头已入盆者卧床休息；臀先露或头先露胎头尚未固定者，应绝对卧床休息，并抬高臀部。

三、密切注意产兆，孕周<35周出现产兆者，应立即通知医师，遵医嘱给予保胎治疗，并观察其保胎效果；孕周>35周而<37周者不予保胎，顺其自然；孕周>37周，观察6—8小时未临产者，遵医嘱静脉滴注缩宫素引产。

四、孕周<35周者，遵医嘱给予地塞米松，促胎儿肺成熟。

五、严密观察孕妇胎心音的变化、定时监测胎心音，必要时行胎儿监护。

六、严密观察羊水性状有无改变，观察体温、脉搏、血常规的变化，发现异常及时报告医师。

七、遵医嘱给予间断或持续吸氧。

八、会阴擦洗每日2次。

九、破膜时间超过12小时者，遵医嘱常规给予抗生素预防感染。

十、有感染征象时报告医师及早终止妊娠。

但是我们在护理这些患者的时候还需要注意不能照搬照抄的应用，我们应该胎膜早破患者在手术之后患者恢复的情况，如果那些伤口恢复慢的我们可以给予患者积极的治疗，比如说药物或者是饮食的治疗，此外还应该给予患者治疗的建议，让患者尽快的康复出院。

三、胎膜早破的危害有哪些

胎膜早破是妊娠中晚期的常见异常，如果被忽视，常常会给孕妇和胎婴儿造成严重的后果。胎膜早破也就是俗称破水，胎膜早破很多时候都会导致孕妇早产，或者是胎儿致死，胎儿即使顺利出生，胎儿和孕妇产后感染率都会升高。依稀是关于胎膜早破造成的危害：

1、母子的感染率会明显增加。这是因为胎膜早破很容易并发宫腔感染，接着可导致胎儿感染。据报道，胎膜早破6～12小时者，有5.3％的人患急性胎膜炎；早破24小时以上者，有14.6％；超过36小时者，则其发生率可达53％。可见，胎膜早破不但容易引起感染，而且早破时间越长，则感染机会越多。

胎膜早破者，母亲产后感染的发生率为11％（对照组仅4％）。对胎膜早破如不积极处理，还可引起死亡率极高的产科脓毒性休克。广西南宁某医院曾有9名产妇死于产科脓毒性休克，其中2名与胎膜早破有关。

胎膜早破引起的胎儿感染，表现多不典型，往往易被忽视。产前宫内感染的可表现为胎心增快、胎儿宫内窘迫、胎儿宫内死亡，娩出后，大多为新生儿窒息、新生儿肺炎、败血症，甚至新生儿死亡。

2、容易导致脐带脱垂。胎膜早破倘发生于胎位不正（臀位或横位）的孕妇，脐带很可能随着羊水被冲出羊膜腔，脱垂于阴道内。脐带是胎儿的生命线，一旦落于阴道内，就很容易受压，使胎儿血循环中断，导致胎儿突然死亡。

3、胎膜早破如发生在37周以前，常常会导致早产、晚期流产。早产儿不仅喂养困难，死亡率也很高。

4、如果羊水洗净，可导致“干产”。此时，子宫紧紧裹住胎体，影响子宫胎盘血循环。由于胎儿血供减少，很容易引起宫内窒息。此外，尚可引起子宫不协调的收缩，使产程延长，甚至停止，增加了难产率，增加手术产的机会。

一般来说，胎膜早破的信号是不伴疼痛的阴道流水。常发生于腹压增加或大小便之后，阴道内突然有大量水流出，可湿透内裤，然后时断时续。流出的羊水无色无粘性，与粘性的白带不同；另一特点是，此种阴道流水于起立时增多，平卧时减少（甚至停止），羊水微混，有时可见混杂其中的胎脂。所以与排尿有区别。有时胎膜破口很小或很高，或过期产孕妇羊水很少时，阴道流液呈“细水长流”，仅沾湿外阴部，更容易被病人忽略。

胎膜早破，听起来有点毛骨悚然，但是什么事都有发生的可能，在产房我们见到了许多由于各种原因而增加了对母体和小宝宝的有生命危险的因素，我们应该了解到它的危害才能够防微杜渐。

四、胎膜早破应该做哪些检查

1、阴道排液的酸碱度检测

羊水的pH>7.0，阴道分泌物pH4.5～5.5，用石蕊试纸测量阴道内液体的酸碱度，若pH值>7.0则为胎膜早破，<7.0则不做胎膜早破的诊断，但该项试验作出诊断时应该注意以下事项：（1）血液的pH值>7.0，会造成假阳性结果，须与羊水鉴别；（2）多数医师或助产士用试纸测量阴道口特别是后联合处的液体的pH值，如果检查时羊水较少或无羊水流出，会造成假阴性结果；（3）按照上述阴道分泌物和羊水的酸碱度，将1ml阴道分泌物和10ml羊水混合，理论上混合液的pH值<6.0，所以测量时最好测量阴道后穹隆的液体或宫颈口流出的液体酸碱度；（4）注意阴道流出液中的胎脂和胎粪成分。

2、阴道液体涂片

羊水与阴道分泌物的区别在于羊水中无机盐为主，同时羊水中含有部分胎儿成分如胎儿脱落的细胞，阴道分泌物中则含有大量蛋白质，将阴道后穹隆或子宫颈口流出的液体涂片，涂片后进行下列检查有助于诊断，将涂片缓慢烘干后见到羊齿状结晶或金鱼草样结晶可以诊断胎膜早破；将涂片在乙醇灯上加热30s，如为白色或灰白色无机盐结晶，则为胎膜早破，阴道分泌物通常为棕色或黑色炭化蛋白；涂片进行苏丹Ⅲ染色，羊水中可以见到橘红色胎儿皮脂腺细胞。

　3、阴道窥器检查

检查前常规消毒，见后穹隆羊水池存在并超过3ml时可以诊断；宫缩或按压宫底，羊水自子宫颈口流出，也可以作出诊断。

4、超声检查

B超诊断胎膜早破主要通过B超对羊水量的变化和羊水分布情况的观察协助诊断，如与近期或近几天B超羊水量相比较明显减少，可以帮助诊断胎膜早破；羊水量分布局限，如第1大羊水池和第2大羊水池径线差距较大，可以协助诊断胎膜早破。

5、羊水其他成分的检查

羊水中含有大量的胎儿，胎膜或蜕膜分泌的细胞因子，通过各种方法检测阴道分泌物的细胞因子，对胎膜早破诊断很有帮助，常见的有甲胎蛋白，胎儿型纤连蛋白和胰岛素样生长因子结合蛋白-1，这些因子的测定通常需要酶联免疫吸附试验，操作相对繁琐，需要进一步简化，以便得到推广。