麻风病是什么 导致麻风病的病因是什么

一、麻风病是什么呢

麻风（leprosy）是由麻风分枝杆菌引起的一种极为慢性具较低传染性的疾病。主要累及皮肤及外周神经，严重者可致容貌毁损和肢体畸残。世界卫生组织曾提出在上世纪末全球消灭麻风的宏伟计划，虽然取得了相当显著的成绩，但至今麻风仍是一个重要的公共健康问题。麻风在世界上流行已近3000年，印度、埃及和中国被认为是世界麻风三大疫源地。我国麻风流行已2000多年，始于春秋战国时代，古称疠风、大风、恶疾等。麻风一词来自圣经中希伯来文zarrath，意为不可接触，后译为希腊文lepra，再译为英文即称麻风（leprosy）。

麻风病人是麻风杆菌的天然宿主。麻风杆菌在病人体内分布（以瘤型一端病人为例）比较广泛，主要见于皮肤、粘膜、周围神经、淋巴结、肝脾等网状内皮系统某些细胞内。麻风杆菌主要通过破溃的皮肤和粘膜（主要是鼻粘膜）排出体外，其它在乳汁、泪液、精液及阴道分泌物中，也有麻风杆菌，但菌量很少。在皮肤主要分布于神经末梢、巨噬细胞、平滑肌、毛带及血管壁等处。在粘膜以甚为常见。此外骨髓、睾丸、肾上腺、眼前半部等处也是麻风杆菌容易侵犯和存在的部位，周围血液及横纹肌中也能发现少量的麻风杆菌。

二、麻风病的症状都是什么呢

（1）马德里分类：1953年马德里第六次国际麻风会议提出两型分类法（又称马德里分类法），经临床和现场20多年的实践，虽比较实用但不理想。马德里分类将麻风分为两型和两类。两型比较稳定，即结核样型（tuberculoid，T）和瘤型（lepromatous，L），两类不稳定，即未定类（indeterminate，I）和界线类（borderline，B）。

（2）五级分类法：根据麻风菌素试验由强阳性渐次移行为阴性，麻风杆菌由少到多，组织病理表现由上皮样细胞肉芽肿移行为泡沫细胞肉芽肿，很象光谱中不同波长序列一样。因此，借用物理学的光谱现象，形成麻风病免疫光谱概念。1966年Ridley和Jopling提出以光谱概念为基础的麻风五级分类法（又称光谱免疫分类法），并经1973年第十届国际麻风会议讨论后推荐采用，将麻风分为结核样型麻风（tuberculoidleprosy，TT）、界线类偏结核样型麻风（borderlineTuberculoidleprosy，BT）、中间界线类麻风（midborde1ineleprosy，BB）、界线类偏瘤型麻风（borderlinelepromatousleprosy，BL）、瘤型麻风（1epromatousleprosy，LL）。未定类麻风（indeterminateleprosy，IL）被看做麻风病的早期阶段，不列入分类。这是一个连续的病谱，病人可因宿主反应和治疗向任一方面移动。TT端细胞免疫最强，组织中一般查不到麻风杆菌；LL端缺乏对麻风杆菌抗原的细胞免疫，无巨噬细胞激活，组织中可检出大量麻风杆菌。TT和LL最稳定，前者可自愈，后者若未经适当的治疗将继续加重感染。BT若未经治疗，常降级至BL。BB最不稳定，若未经治疗，多数降级至LL。未定类虽未列入光谱分类，以后有的自愈，有的向临床各型发展。此分类法比较实用，能反映麻风病的整个过程，已被世界各地普遍采用。

三、麻风病怎么办

（1）氨苯砜（4，4-diamino-diphenylsulfone，DDS）：具有抑菌作用和微弱的杀菌作用。口服吸收迅速，在体内排泄缓慢，半衰期为10～50h，1次口服100mg后其抑菌作用可持续10天左右。在体内大部分从尿中排出。用标准剂量口服后在3～4个月即可杀灭99.9%的活菌。细菌系数（BI）每年平均下降约1个对数单位。由于疗效确实、价格低廉、耐受性良好和服用简便，长期以来氨苯砜（DDS）一直是治疗麻风病的首选药物。其副作用有：贫血、药疹、颗粒白细胞减少症、肝脏损害、急性中毒、精神障碍等。成人口服每次50mg，每天1～2次。

（2）利福平（rifampicin，RFP）：实验化疗研究具有很强的杀菌作用。口服吸收良好，服后2h血中浓度达到高峰，迅速分布到全身组织。血中有效浓度可维持8～12h，空腹服用可增加吸收。主要通过肝脏经胆汁排泄。每次口服600mg或1200mg在4天内即可杀灭99.9%的活菌。为联合化疗中的主要药物。细菌形态系数下降比氨苯砜（DDS）快。副作用有皮肤反应、胃肠道不适、肝炎、血小板减少性紫癜等。少见的副作用有“流感”综合征、溶血性贫血等。一般成人连续疗法口服每次450～600mg，早晨1次空腹服下，用药后尿显淡粉红色。

四、麻风病的病因是什么

麻风分枝杆菌（Mycobacteriumleprae），简称麻风杆菌，为麻风的病原，属分枝杆菌属，呈微弯的棒状，长1～8μm，宽0.3～0.5μm，无鞭毛及芽孢。革兰染色及抗酸染色均呈阳性，常聚集成束或球状排列。麻风杆菌的形态和染色性，可在细菌死后或经治疗后发生很大变化，如形成短杆状、念珠状等。麻风杆菌为细胞内寄生菌，但除含有低水平的超氧歧化酶和过氧化物酶外，没有其他胞内寄生菌特有的触酶。此酶能抵抗氧化和防止细菌被宿主清除。因而在组织中麻风杆菌死菌比例高，并呈多形性表现。麻风杆菌含有分枝菌酸、阿拉伯半乳聚糖和酚糖脂等主要成分。但研究证实都不是特异性的抗原成分，且无法达到完全不与其他分枝杆菌成分发生交叉反应，亦未能刺激机体产生有效的保护性抗体。因此，麻风杆菌的血清学鉴定较为困难。我国学者证实，由Convit1972年提出的麻风杆菌染色时的抗酸性，可被纯净新鲜的吡啶提取2h而丧失，可作为与其他分枝杆菌鉴别时的重要参考指标。麻风杆菌对外界环境有一定的耐受力。在体外干的鼻分泌物中，可存活9天。组织中的麻风杆菌，在4℃条件下可保持7～10天活力不变。细菌适宜的生长繁殖温度为27～30℃，故主要在人体体温较低的体表皮肤、黏膜和浅表部位的外周神经生长。麻风杆菌生长极为缓慢，传代时间长达11～13天，迄今体外培养尚未成功。近年对麻风杆菌基因的研究揭示，与其他分枝杆菌相较，其基因中仅不足一半具有功能活性，而另一半以上为没有活性或称为假基因组成。此种衰变的基因可能为麻风杆菌生长繁殖缓慢和难于培养的主要原因。自1960年Shepard成功建立了小鼠足垫感染模型，相继Rees于1966年采用免疫抑制小鼠接种麻风杆菌成功，Kirchheimer1971年建立了犰狳麻风感染模型，在麻风动物模型上获得重大成绩。这些动物模型虽然与人类麻风感染仍有相当差别，其达到足够增菌时间需18～24个月的较长时间，但仍为麻风杆菌的微生物学、免疫学及生化特性研究，建立了良好的基础。小鼠足垫感染模型已作为测定麻风杆菌耐药性的标准实验方法