百草枯中毒的机理 百草枯中毒的治疗
一、百草枯中毒及预防
随着农业机械化的进程，传统的手工除草技术已不适应农业生产发展的需要，除草剂的使用能有效的提高农业生产效率。但由于百草枯毒性较大，常有中毒发生，农民朋友在应用时要严格管理，规范操作，以防中毒。
预防：百草枯中毒无特效疗法，一旦中毒死亡率高，因此预防尤为重要。
1、严格执行农药管理的有关规定，实行生产许可和销售专营制度，避免农药扩散和随意购买。
2、开展安全使用农药教育，提高防毒能力。
3、改进生产工艺和喷洒装备，防止跑、冒、滴、漏。
4、遵守安全操作规程，如站在上风向退行喷洒，穿长衣长裤，戴防护眼镜，使用塑料薄膜围裙，一旦皮肤受到污染应及时清洗。
5、严格管理，避免药品流失，个人不存药：在药液中加入警告色、恶臭剂或催吐剂等以防误服。
二、百草枯中毒的机理是什么
百草枯通过一个需能的传递系统，富积于肺泡的i型细胞和2型细胞(由于百草枯的结构和多胺相似而被且泡摄取)。
高浓度的百草枯富积于肺和肾的细胞，影响其氧化还原反应的进程，产生对组织产生有害作用的氧，可破坏细胞的防御机制，导致肺损伤(急性或亚急性)和肾小管坏死。
关于氧自由基形成的途径说法不一，目前的研究认为以下三条途径最为重要：1由线粒体外膜上包含naop-细胞色素c还原酶的一种未知酶介导。而过去认为氧自由基是由于微粒体在nadph-细胞色素c还原酶催化下所产生的观点被认为在百草枯中毒解毒方面起作用。2组织缺血时次黄嘌呤水平增加，同时黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化过程中产生氧自由基。3中性粒细胞增加，中性粒细胞直接损伤内皮细胞和上皮细胞或通过淋巴因子如淋巴三烯起作用，淋巴三烯能引起血管收缩进一步加重缺血。活化的中性粒细胞由于nadph氧化酶的作用产生氧自由基。
氧自由基经多种途径损伤组织。它们能通过磷脂膜的不饱和脂肪酸提取氢原子引起脂质过氧化。后者是一种脂肪酸分子重新安排后的被结合的二烯形式，然后二烯与氧反应形成超氧自由基，超氧自由基能从其它脂质膜中去掉氢原子，形成一系列反应，脂质过氧化增加原浆膜和亚细胞膜的渗透性，削弱了酶反应过程和离子泵，损伤了dna。另外，膜蛋白被直接氧化，影响了关键蛋白如na-k-atp酶和ca-atp酶的活性。
由于百草枯对肾小管的直接毒性作用和血液动力学改变可引起肾功能衰竭。常出现在中毒的早期，多可恢复。保持肾脏功能对减低血浆百草枯浓度十分重要，同是也可减少百草枯在肺细胞的累积。
大剂量、多脏器功能衰竭可导致患者很快死亡。在中等剂量下，最初肺部表现为对损伤的修复，后转化为纤维化过程。表现为发展迅速的过度增生及纤维化样改变。造成肺形态的改变和影响气体交换功能。肺泡表面活性物质的异常和感染也可加重其毒性。
肺组织病理改变光镜下观察，造模3d后静脉淤血和局部出血，中性粒细胞轻度增多，纤维母细胞增多，肺局部纤维组织增生;7d时出现慢性炎症，出血，局部区域可明显见纤维组织增生，间质增厚，同时可见噬中性粒细胞，巨嗜细胞，纤维母细胞增生;第14天支气管扩张，肺泡上皮增生，间质增厚，淋巴细胞，巨噬细胞，纤维母细胞增多;第21天时出现较大范围慢性炎性灶，在肺实质有较大范围纤维增生，局部有纤维化倾向。肺组织部分实变，纤维母细胞，巨噬细胞，淋巴细胞减少，有纤维化倾向，与正常肺组织对比差别明显;42d时淤血，肺局部间质增厚。
三、百草枯中毒的治疗和并发症
早期处理
◆补液——肾脏是百草枯排出的主要器官，所以应严密监测肾功能状况，使其保持在一个良好的状态。
◆止痛剂使用——因口腔、食道和胃的腐蚀性损伤可引起剧烈的疼痛，可以使用强的止痛药物，如*等。
对口腔溃疡和感染的处理。
对有口咽部、食道损伤征象的患者要禁食。
除非出现严重的缺氧缺氧外，要避免使用氧气。
并发症的治疗：
◆止痛
使用抗菌药物控制继发感染；
血液透析或血浆灌流；
◆皮肤
按说明书上的使用方法和遵守卫生要求，百草枯不会对皮肤产生不良作用。一般情况下，完整的能够有效的阻挡百草枯的吸收。
◆局部作用：
接触浓缩液(例如对草快100)可以引起皮肤的刺激、烧灼，及1~3天后逐渐出现的皮肤烧伤。短时间接触稀释后的百草枯可以引起红斑。
手直接接触百草枯浓缩液可引起指甲损伤、脱色(多表现为白班点)或整体脱落。一般情况下指甲脱落后可再生。
四、百草枯中毒有哪些临床诊断要点
百草枯又名可芜踪、对草快，为联吡啶类除草剂，属中等毒类。发病机制目前尚不够清楚，一般认为百草枯为一种电子受体，吸收入体可活化产生大量自由基，从而造成组织细胞损害，肺是其主要靶器官。人口服致死量约为14mg/kg，严重中毒死亡率高达60%-80%，幸存者也常遗留严重的肺纤维化，预后不良。
百草枯的临床诊断要点
1、接触史：有明确的百草枯接触史(皮肤、呼吸道或口服接触)。
2、临床表现：
皮肤接触可引起局部炎症、红斑，起疱，溃疡坏死等表现。
(1)眼接触后出现刺激症状，结膜、角膜灼伤。
(2)喷洒百草枯时呼吸道接触致使中毒，可有呼吸道刺激症状或当时肺部损害并不显著。
(3)口服中毒，可有剧烈呕吐，口腔、咽部及食道、胃有烧灼感。随之粘膜红肿、疼痛、形成溃烂并出现腹泻、便血等。
(4)经口、皮肤、或吸入引起的急性中毒，其全身症状与病情进展均相似。中毒症状最明显的是肺部表现，轻者胸痛、咳嗽、气急。重者呼吸窘迫、紫绀，严重呼吸困难，肺水肿，直至呼吸衰竭而死亡。
(5)较重的病人可出现中毒性肝炎、心肌炎、或急性肾功能衰竭，个别病人出现高铁血红蛋白血症。
3、实验室检查
外周血白细胞计数明显升高;血尿中可检出百草枯;肺泡/肺动脉pao2差增大，重度低氧血症。
4、肺部x线检查
中毒早期(3天-1周)，主要为肺纹理增多，肺间质炎性变，可见点、片状阴影，肺部透亮度减低或呈毛玻璃状。中期(1-2周)，出现肺实变或大片实变，同时出现部分肺纤维化。后期(2周后)，出现肺纤维化及肺不张。
