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放线菌病 怎么检查放线菌病

导读:因放线菌病绝大多数是内源性感染,免疫抑制剂的大量应用常是一个重要的诱发因素,故尽量避免免疫抑制剂的大量应用。

一、放线菌病病因

(一)发病原因

引起人类放线菌病常见的病原菌主要是放线菌属中的以色列放线菌,牛型放线菌和赖氏放线菌,还有蛛网膜菌属的丙酸蛛网菌和双歧杆菌属的艾氏双歧杆菌,放线菌属于原核微生物,具有发育良好的菌丝和孢子,但菌丝多无隔,呈单细胞结构;菌丝和孢子内未见到形态固定的细胞核,只有核质体分散在细胞质中;细胞质中无线粒体,叶绿体等细胞器,细胞壁的化学组成与细菌类似(主要为肽聚糖类的化合物形成网状复合体)而与真菌显著不同,核质体的主要成分为DNA,而无真核生物染色体特有的成分-组蛋白;对溶菌酶和抗生素如青霉素敏感,而对抗真菌药物耐受,由于放线菌可产生菌丝和孢子,很象真菌,且因为它们所引起疾病的临床表现与真菌病难以鉴别,因此,按传统的习惯和临床需要,将放线菌病放入真菌病,这些病原菌为厌氧菌或微需氧,常是人体中的一个正常菌丛,特别是口腔中常可见到,如有外伤、外科手术后即可发生感染、感染后常合并细菌感染、损害由中心逐渐通过窦道,向周围蔓延,侵犯皮肤、皮下组织、肌肉、筋膜、骨骼及内脏等处,可通过消化道和气管传播,极少数是通过血行播散。

(二)发病机制

放线菌小境在口腔微生物丛中立足,是通过对口腔表面特别是牙斑(dentalplaque)的黏附,牙斑是覆盖在釉面由涎蛋白和糖蛋白构成的薄层,黏附是通过蛋白与蛋白的复杂立体化学反应以及植物血凝素(lectin)糖类相互作用而取得的,后者还能介导口腔放线菌与米氏链球菌血链族(StreptococcusmillerugroupS.sanguis)及其他口腔菌丛的细胞共聚(cellularcoaggregation),后者可以部分说明何以放线菌感染常为多微生物性,以及颈面,胸和中枢神经系统(CNS)脓肿中,何以常会分离到“伴随”的口腔菌丛,“伴随”菌丛在感染中可能起协同作用,因为它能保持放线菌生长所需的低氧张力环境,细菌须通过牙感染,操作或抽吸牙感染碎屑造成的黏膜破损,进入组织,才能致病,还可通过下消化道穿孔进入腹腔,妇女则可在生殖道发生上行性感染。

放线菌感染同时激起化脓性和伴有剧烈纤维化的肉芽肿性炎症反应,损害内常能见到浆细胞和多核巨细胞,化脓中心周围则可出现大型巨噬细胞,胞质为泡沫样,感染发展穿越筋膜,最终形成引流窦道,特别是在盆腔和腹部感染时,损害由硫磺颗粒和引流窦道虽为典型表征,但非皆有,颗粒是细菌的砂粒样凝聚物,直径1~2mm,中心染色为嗜碱性,带有嗜酸放线,在表面以珠粒样“棒状”结束,所含磷酸钙,可能是宿主与细菌磷酸酶共同作用的产物。

二、放线菌病预防和并发症

1.因放线菌病绝大多数是内源性感染,免疫抑制剂的大量应用常是一个重要的诱发因素,故尽量避免免疫抑制剂的大量应用。

2.当人体抵抗力降低引起放线菌病,增强体质提高免疫力对放线菌病有很大意义。

并发症

骨膜炎肺脓肿败血症胸腔积液

面,颈部放线菌病,后期可致其下方骨膜炎及骨髓炎,腹部放线菌病,也可波及腹部其他脏器如胃,肝,肾等,或波及椎骨,卵巢及膀胱,胸腔或血行播散侵及中枢神经系统,胸部放线菌病,可伴胸膜粘连和胸腔积液,并可穿破胸壁形成瘘管,亦可波及心包致心包炎,纵隔受累,可致呼吸或吞咽困难,严重者可导致死亡,可有肺脓肿及胸腔积液体征,脑型放线菌病,局限型,尚可见压迫颈内动脉,大脑中,前动脉近端变窄,弥漫型,也可呈硬膜外脓肿,颅骨骨髓炎等,皮肤型放线菌病,亦可侵入深部组织,局部因纤维化,瘢痕形成而很硬,放线菌偶尔可侵入血流,引起放线菌败血症和其他脏器疾病。

三、放线菌病症状

常见症状

盗汗恶心发热伴咳嗽、咯…乏力

放线菌病可发生于人体的任何组织,据统计,发生于面颈部的占60%~63%,腹部占18%~28%,胸部占10%~15%,其他部位仅占8%左右,临床上一般将广义的放线菌病分为以下几型:

1.颈面型放线菌病

此型最常见,好发于颈面交界部位及下颌角,牙槽嵴,初期为局部轻度水肿和疼痛或无痛性皮下肿块,随之肿块逐渐变硬,增大如木板样,并与皮肤粘连,皮肤表面高低不平呈暗红或紫红色,继而肿块软化形成脓肿,破溃后形成多发性窦道,排出物有臭味,在脓液内可见直径1~2mm呈分叶状的淡黄色坚实的“硫磺颗粒”,具有诊断价值,如无继发感染,疼痛一般不严重,局部淋巴结也不肿大,患者一般健康亦不受影响,不适感甚轻,但因咀嚼肌受累可出现牙关紧张,咀嚼功能受影响,晚期可发生骨膜炎、骨髓炎、骨质破坏。

2.胸部型放线菌病

最常见的感染部位为肺门和肺底,开始几周有不规则发热、咳嗽、咯痰、胸痛、但无咯血,随着病情发展,肺中出现小脓疡,痰液呈黏液性带血丝,提示肺实质有破坏,累及胸膜时可出现明显胸痛并有胸水,感染播及胸壁后形成结节、脓肿、穿透胸壁和皮肤时则形成多发性窦道,排出物中有典型的“硫磺颗粒",患者可出现进行性消瘦、发热、乏力、贫血、夜间盗汗和呼吸困难等症状。

3.腹部型放线菌病

好发于回盲部,临床表现类似于急性,亚急性或慢性阑尾炎,继而,在回盲部或其他部位出现边界不清的不规则肿块,类似癌肿,病情继续发展,腹部肿块变大并与腹壁粘连,穿破腹壁后可形成多发性窦道,流出的脓液中可见“硫磺颗粒”,患者可有畏寒、发热、盗汗、乏力、消瘦、恶心、呕吐及肠绞痛等症状。肝脏、胆囊及输卵管也可见放线菌感染,起病隐匿,临床表现与受累脏器部位有关。如肝脏受累可出现肝大、黄疸等,蔓延到脊柱时可破坏脊椎骨,压迫脊髓,可产生腰大肌脓肿,还可上行波及胸腔,也可经血液转移至中枢神经系统等部位引起相应病变,由于腹壁窦道形成之前,腹部型放线菌病难以发现,所以相当部分的病例是在剖腹探查时才被确诊。

4.皮肤型放线菌病

可发生在四肢、躯干、臀部、面部等,放线菌沿伤口处侵入皮肤、皮下组织、开始在局部皮肤形成皮下结节,以后结节软化、破溃、形成窦道,并可在周围形成多个卫星状皮下结节,后者软化,破溃后形成相互贯通的多发性窦道,窦道中常排出淡黄色脓性物质,其中可见“硫磺颗粒",病情发展缓慢,可侵入深部组织,形成肉芽与纤维组织,可呈硬板状的疤痕,若病变局限,患者常无全身症状,局部疼痛,水肿亦不明显。

5.脑型放线菌病

此型少见,临床上又分为局限性脑脓肿型和弥漫型,局限性脓肿多见于大脑半球,少数发生于第三脑室和颅后窝,可为单个,多个或多发性脑脓肿及肉芽肿,外包有厚膜,主要表现为脑部占位性病变的体征,如颅内压升高、脑神经损害、头痛、恶心、呕吐、复视、视神经乳头水肿等,常无发热,白细胞总数及分类正常,脑血管造影可见占位性病变,部分病例可有颈内动脉上段及大脑中,前动脉近端狭窄,弥漫型病变为少数患者脑脓肿侵入脑室,引起脑膜炎,此时患者除有局限性脑脓肿型放线菌病的表现外,尚表现类似细菌性脑膜炎的症状,体征,部分病例出现硬膜外脓肿,颅骨骨髓炎,极少数颈面部放线菌病病灶可直接蔓延至颅骨,脑室。

6.其他组织的放线菌病

其中包括眼结膜和泪小管炎;女性生殖器放线菌病,尚有膀胱、肾、肱骨、心瓣膜及骨骼、关节等的原发性感染。

放线菌病的早期诊断有利于及早治疗,改善预后,但由于该病发病部位广泛,临床表现多样,因此明确诊断必须依靠病史,临床表现及辅助检查,遇以下情况时应考虑放线茵病。

①颈面部,胸部肿块性质不明。

②支气管炎,肺部感染治疗效果不佳,肺脓肿,胸腔积脓原因未明时。

③腹部胃肠炎,溃疡穿孔,或腹部手术后在切口部位形成瘘管,肿块时,此时均应尽量吸取标本做放线菌检查,或同时加做病理检查。

四、放线菌病的检查方法

1.直接镜检:颗粒压片革兰染色,可见蓝色菌丝团块及棒状体,脓液涂片也可能找到细小短的分枝样菌丝,耐酸染色阴性,注意奴卡菌耐酸染色为阳性,链丝菌有孢子,可鉴别。

2.培养:较困难,颗粒必须多次用无菌盐水洗涤,以除去细菌,然后用消毒玻璃棒压碎,划线接种于脑心浸液血琼脂上,至CO2厌氧菌缸中,37℃才中培养。

3.组织病理:早期局部有白细胞浸润,形成小脓肿,穿破形成窦道,各窦道可互通,体内筋膜,胸膜,横膈,骨骼等均不能阻止其发展,化脓区附近可有慢性肉芽组织增生,可有淋巴样细胞,浆细胞,组织细胞及成纤维细胞等浸润,局部组织还可呈玻璃样变性,致硬板样变硬,脓肿内可见“硫磺颗粒”,100~300μm直径,HE染色中央呈均质性,周围有栅栏状短棒样细胞。

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